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Clostridium botulinum – Botulismo (Formas clínicas): Información general.

 

Información 05-08-16.

 

Características de Clostridium botulinum y de la/s toxina/s botulínica/s

 

Clostridium botulinum es un bacilo anaeróbico estricto, grampositivo, del género Clostridium, familia Clostridiaceae, formador de esporas que produce una toxina neurotóxica. Esta bacteria suele encontrarse en la tierra y en aguas y sus sedimentos no tratados (océanos, lagos), con una distribución mundial. En algunas circunstancias este organismo puede contaminar alimentos y crecer en ellos produciendo su toxina/s. El botulismo, una forma grave de envenenamiento por alimentos, resulta de la infección de alimentos conteniendo la toxina. Aunque esta enfermedad por alimentos es rara, su tasa de mortalidad es elevada. Cuando se determinó el tipo de toxina entre los 1036 casos detectados en EE.UU. entre 1899 y 1990, 384 fueron por toxina tipo A, 106 por toxina B, 105 por toxina E y 3 por toxina F. A veces pueden darse casos debidos a 2 toxinas, por ejemplo A y B.

Todas las formas de botulismo humano o animal, son debidas a la absorción de la toxina botulínica formada durante la multiplicación de la bacteria Clostridium botulinum.   La toxina posee una toxicidad (neurotoxicidad) muy elevada, por lo que ejerce su acción en dosis ínfimas, es termolábil, mientras que las esporas de esta bacteria son termorresistentes y sobreviven en los alimentos calentados a más de 100ºC, como las conservas sometidas a tratamientos térmicos. Además de C. botulinum algunas cepas de C. butyricum, C. baratii y C. argentinense pueden producir la neurotoxina botulínica.

Existen 7 tipos de toxina (A – G) diferenciables por pruebas de neutralización, útiles para la clínica y para epidemiología. Los tipos A, B, E y F son las principales causas de botulismo humano, mientras que los tipos C y D se encuentran en el botulismo animal, siendo los más afectados las aves silvestres y las aves de corral, el ganado vacuno, el ganado equino y algunas especies de pescados. Los tipos A y B son los más frecuentes en hombre, y se encuentran principalmente en alimentos relacionados con  la contaminación de conservas vegetales de preparación casera, pero en Europa estos tipos también se han encontrado en relación con alimentos cárnicos. El tipo E (piscícola) se encuentra en medios acuáticos y se correlaciona con los casos de botulismo E en relación con pescados contaminados o mariscos, y está aumentando. El tipo F es excepcional. El tipo C se ha subdividido en C1 (neurotoxina) y C2 (no es neurotoxina, afecta la permeabilidad vascular y es enterotoxigénica). El tipo G es producido por C. argentiniense (aislados del suelo en Argentina, del suero de pacientes fallecidos, aunque no está clara su implicación).

Las toxinas se sintetizan durante el crecimiento de la bacteria, como una proteína inactiva (150 kDa), que se libera de la bacteria al lisarse. Para activarse, la toxina formada  debe degradarse en dos cadenas polipeptídicas (50 y 100 kDa).           

C. botulinum, puede diferenciarse en grupos según sus características de cultivo, bioquímicas y fisiológicas. Todos los cultivos de tipo A y algunos del tipo B y F son proteolíticos. Los cultivos de C. botulinum que producen las toxinas C y D no son proteolíticos, cuando se cultivan en un medio con clara de huevo coagulada o carne. Todos los de tipo E y algunos de los del tipo B y F son no-proteolíticos, pero poseen características del metabolismo de los carbohidratos que los diferencian de los grupos no-proteolítcos de los tipos C y D. Las cepas de tipo G no han sido estudiadas con suficiente detalle para una caracterización efectiva y satisfactoria.

La temperatura óptima de crecimiento y producción de toxina está alrededor de 35ºC para las cepas proteolíticas; para las cepas no-proteolíticas es de 26-28ºC. Las cepas no-proteolíticas de los tipos B, E y F pueden producir toxina a temperaturas de refrigeración (3-4ºC). Las toxinas de las cepas no-proteolíticas no manifiestan su máxima toxicidad hasta que se ha activado la toxina con tripsina. Las toxinas de las cepas proteolíticas generalmente se producen en su forma activada.

Formas clínicas de botulismo

Existen cuatro formas clínicas de botulismo humano:

En cualquiera de las formas clínicas de botulismo humano, e igual en el botulismo animal, la toxina penetra en la sangre desde el tubo digestivo cuando se ha ingerido preformada con un alimento, o cuando se ha producido por la bacteria que coloniza el tubo digestivo (niños pequeños o adultos), o en casos excepcionales desde una herida infectada por la bacteria. Hay algunos alimentos que son más propensos que otros a contener toxina botulínica. Los alimentos con pH inferior a 4,5 es más difícil que sean causa de botulismo ya que a este pH C. botulinum es incapaz de multiplicarse y elaborar la toxina (este es el caso de los zumos de frutas, alimentos marinados en vinagre, etc.). Por el contrario los alimentos con pH igual o superior a 4,5 pueden causar botulismo, ya que en ellos es posible la multiplicación y producción de toxina (este es el caso de carnes, pescados, legumbres, platos preparados, etc.), sobre todo aquellos alimentos exentos de exposición al oxígeno, como ocurre con los alimentos enlatados o envasados al vacío, y que tengan un pH mayor de 4,6. Son ejemplo de alimentos peligrosos: jamón curado o ahumado, conservas de pescado o vegetales (sometidas a un tratamiento térmico insuficiente para destruir las esporas), etc. Las latas de conservas contaminadas con C. botulinum suelen estar abombadas, aunque esto no suele ocurrir con el tipo E.

La toxina absorbida se fija irreversiblemente a las uniones neuromusculares de las neuronas motoras, impidiendo la liberación de acetilcolina, y provocando la parálisis fláccida o la atonía muscular.

La clínica se caracteriza por una parálisis aguda fláccida, que suele comenzar con afectación bilateral de los pares craneales, afectándose los músculos de la cara, cabeza y faringe, y luego desciende simétricamente para afectar a los músculos del tórax y de las extremidades. La muerte, cuando ocurre, es debida al fracaso respiratorio por la parálisis de la lengua y músculos faríngeos que ocluyen las vías aéreas superiores, o bien por parálisis del diafragma y de los músculos intercostales. Por esta razón, los pacientes deben recibir antitoxina botulínica y los cuidados intensivos respiratorios necesarios.