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Trypanosoma cruzi (Enfermedad de Chagas): Anticuerpos IgG e IgM; Examen microscópico; Cultivo en medio líquido; Diagnóstico molecular (PCR).

[Trypanosoma cruzi (Chagas´ disease): IgG and IgM antibodies; Microscopic exam; Culture; Molecular diagnosis (PCR).].

 

Información 13-12-2019.

 

La enfermedad de Chagas, también llamada tripanosomiasis americana, debe su nombre al médico brasileño Carlos Chagas, quien la descubrió en 1909. Esta enfermedad está causada por un parásito, Trypanosoma cruzi, que es transmitido entre animales y a los humanos por insectos vectores localizados solo en América, especialmente en las zonas rurales. Se estima que unos 8 millones de personas están infectadas en México, Centroamérica y Suramérica, pero la mayoría de ellas lo desconoce. Si no se trata, la infección es crónica y en ocasiones puede resultar mortal.

Trypanosoma cruzi es un protozoo de la clase Kinetoplastea, familia Trypanosomatidae, caracterizado por la presencia de un solo flagelo y una sola mitocondria, cuyo genoma se localiza en una compleja y compacta región cerca de la base del flagelo, denominada cinetoplasto. Es un parásito intracelular con un ciclo de vida que involucra a vertebrados e invertebrados. Desde el punto de vista morfológico, en el hospedador vertebrado el parásito se encuentra en la sangre bajo la forma de tripomastigota, en el sistema reticuloendotelial y en los tejidos se adapta a la forma amastigota, y en el insecto transmisor presenta la morfología de epimastigota y tripomastigota metacíclico. En el hombre la localización más frecuente del parásito es en las células reticuloendoteliales del bazo, hígado, ganglios linfáticos y miocardio.

La enfermedad está prácticamente limitada a América del Sur y Central, incluyendo México (aunque no las islas del Caribe), aunque se han descrito algunos casos aislados en EEUU y Canadá, así como la existencia de reservorios (pequeños roedores) en diversos estados del Sur de este país. La OMS calcula que existen más de 25 millones de personas en riesgo y entre 7 y 8 millones de infectados por T.cruzi, fundamentalmente en Latinoamérica. La prevalencia es alta en Brasil, Venezuela, Chile, Argentina, Uruguay, Bolivia y Perú, así como en toda América Central, preferentemente en zonas rurales, con casas de adobe y escaso saneamiento ambiental. Los insectos que actúan como vectores de este parásito son chinches y, entre ellos, las especies más comunes son Triatoma infestans, Rhodnius prolixus y Panstrongylus megistus, si bien existen más de 122 especies potencialmente transmisoras. Las dos primeras especies son los principales vectores en Centroamérica y Venezuela, y la última es el transmisor más frecuente en el sur de América.

Es importante destacar que esta enfermedad ya no es exclusiva del Continente Americano. La enfermedad de Chagas se ha convertido en un problema de salud en diversos países no endémicos, debido a los movimientos migratorios y a los mecanismos de transmisión vertical o por donación de sangre y órganos de inmigrantes con infección crónica provenientes de zonas endémicas. Se han detectado casos de enfermedad de Chagas en América del Norte (Canadá y Estados Unidos), en el Pacífico Occidental (principalmente Australia y Japón) y, más recientemente, en Europa.

El reservorio son los seres humanos y otras 150 especies de animales mamíferos, domésticos y salvajes. Los triatómidos (chinches) se infectan al picar a un reservorio infectado previamente. El ciclo de vida del parásito en el vector tiene lugar en el intestino, donde evoluciona desde la forma tripomastigota hasta tripomastigota metacíclico, que es la forma que se elimina con sus heces y que ya es infectiva para el hombre y los animales. La transmisión se produce por contaminación de la herida causada por la picadura del vector con sus heces, que contienen las formas infectivas. Esto sucede fácilmente ya que el artrópodo transmisor, cuando pica a su huésped, defeca en las proximidades de la picadura que provoca, y con el rascado las heces pueden introducirse en la herida. El insecto pica preferentemente en las uniones mucocutáneas como, por ejemplo, el ángulo palpebral externo y las comisuras de la boca. De ahí que se les conozca comúnmente como “chinches besuconas”.

Sin embargo, T. cruzi presenta otras vías de transmisión: de madre a hijo por vía transplacentaria (congénita), por transfusiones sanguíneas o trasplantes de órganos en los que los donantes son personas infectadas, por consumo de alimentos o bebidas contaminadas con las heces de triatómidos infectados, o en accidentes de laboratorio.

Una vez que los tripomastigotas metacíclicod penetran en el hospedador, invaden células próximas al lugar de inoculación, donde se diferencian en amastigotas intracelulares, que se multiplican y liberan de nuevo tripomastigotas al torrente sanguíneo, invadiendo nuevas células. Los triatómidos se infectan al alimentarse de sangre humana o animal que contiene tripomastigotas circulantes. Los tripomastigotas ingeridos se transforman en epimastigotas en el intestino medio del vector. Aquí los parásitos se multiplican y se diferencian en tripomastigotas metacíclicos infecciosos en el intestino posterior, cerrándose así el ciclo.

La enfermedad de Chagas se presenta en dos fases: la fase aguda y la crónica. Durante la fase aguda, se pueden encontrar parásitos en la sangre circulante. Esta fase de la infección suele ser leve o asintomática, presentando sintomatología generalmente en niños menores de 10 años. En este caso, se caracteriza por fiebre elevada, escalofríos, cefaleas y mialgias, inapetencia y por la aparición de un edema palpebral intenso no supurativo, llamado signo de Romaña, que indica la vía de entrada del parásito al organismo. Este edema de los párpados es el signo más temprano de la enfermedad y es casi patognomónico, pero sólo se observa en un 4% de los individuos parasitados. La instauración de este signo es brusca y se produce un edema elástico, duro e indoloro generalmente en un solo párpado, que acaba por tornarse morado y provoca edema facial generalizado. El edema tiende a desaparecer al cabo de 2 o 3 meses, pero en la zona donde se ha producido queda una pigmentación característica durante muchos años. Además, el tiroides, las glándulas submaxilares, los ganglios linfáticos, el hígado y el bazo se encuentran aumentados de tamaño y se ve afectado el sistema nervioso central, produciéndose ansiedad, irritabilidad y embotamiento mental.

Después de la fase aguda, la mayoría de las personas infectadas entran en una forma de enfermedad asintomática prolongada (llamada "crónica indeterminada") durante la cual se encuentran pocos o ningún parásito en la sangre. Durante este tiempo, la mayoría de las personas desconocen que están infectadas. Muchas pueden permanecer asintomáticas durante el resto de su vida y nunca manifiestan síntomas. Sin embargo, se estima que entre el 20 y el 30% de los individuos infectados desarrollarán problemas médicos graves y, en ocasiones, potencialmente mortales a lo largo de sus vidas.

La fase crónica se diagnostica con más frecuencia que la aguda, y los síntomas más notables son la miocardiopatía dilatada (con alteraciones de la conducción e insuficiencia cardíaca) y las complicaciones digestivas, donde la destrucción de los plexos murales provoca dilatación visceral (megaesófago o megacolon), pudiendo llegar a obstruirse y/o perforarse. Con el paso de los años, la infección puede causar muerte súbita por arritmias cardíacas, insuficiencia cardíaca progresiva o rotura ventricular. En los pacientes inmunodeprimidos (por ejemplo, debido a una infección por VIH o a la quimioterapia), la enfermedad de Chagas puede reactivarse y aparecer de nuevo parásitos en sangre. Esta reactivación puede causar una enfermedad potencialmente grave.

El diagnóstico de la enfermedad en fase aguda se realiza por la clínica y la presencia de antecedentes epidemiológicos (residencia o viaje a zonas endémicas) y se confirma con la demostración de parásitos en sangre, generalmente tras hemoconcentración, y a veces con la utilización de cultivos; por xenodiagnóstico un procedimiento en el que se utilizan triatómidos libres del parásito que succionan sangre y en os que posteriormente se observa si existen parásitos en sus heces; o mediante diagnóstico molecular (PCR). Estos métodos sólo son válidos en la fase aguda de la infección, porque es cuando hay gran cantidad de tripomastigotas circulando en sangre, especialmente en las primeras 6 a 10 semanas de infección, o en pacientes inmunodeprimidos en la fase crónica de la enfermedad porque puede haber reagudizaciones.

En las formas crónicas hay un grado de parasitemia bajo e intermitente, por lo que lo habitual es la detección indirecta del parásito con técnicas serológicas para detectar anticuerpos (ELISA, IFI, IHA). En esta fase el título de anticuerpos IgG anti-T. cruzi es elevada. Según los criterios de diagnóstico de la OMS, deben ser positivas al menos dos pruebas serológicas que utilicen diferentes antígenos del parásito para establecer el diagnóstico de infección.

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