Strongyloides stercoralis (Estrongiloidiasis) – Examen microscópico, cultivo de heces (método de Harada-Mori o método de Baermann), Anticuerpos IgG y diagnóstico molecular (PCR)

 

Strongyloides stercoralis es un nematodo del género Strongyloides, familia Strongyloididae. Strongyloides stercoralis es endémico en regiones geográficas rurales de clima tropical, subtropical o templado donde se dan las condiciones adecuadas para su desarrollo. Este nematodo afecta a las personas en las que causa una enfermedad denominada estrongiloidiasis.

Las formas importantes para el diagnóstico de esta parasitosis son las larvas rabditiformes que aparecen en la mucosa intestinal a partir de los huevos depositados en la mucosa intestinal por las hembras partenogenéticas, en ausencia de machos. Las larvas rabditiformes poseen un bulbo esofágico prominente y evolucionan a larvas filariformes que son las formas infectantes, de unos 600 μm de longitud y con un esófago fusiforme alargado.  Este nematodo en su fase adulta es de cuerpo filiforme, esófago recto y extremo posterior puntiagudo, y puede medir hasta 2,5mm de longitud y 50 μm de ancho.

El ciclo biológico de Strongyloides stercoralis es único e inusual, ya que las hembras de esta especie pueden dar lugar a una progenie sin necesidad de la existencia de machos que las fecunden, por un proceso conocido como partenogenesis. Gracias a ello, pueden tener dos tipos de ciclos: ciclo de vida libre y ciclo parasitario. El ciclo de vida libre, como su nombre indica ocurre en el ambiente externo, sin hospedador mamífero, mientras que el ciclo parasitario ocurre en el interior de un hospedador mamífero. La invasión de Strongyloides stercoralis en las personas se produce por la penetración a través de la piel de las larvas filariformes presentes en el suelo o en el agua, con la excepción de los ciclos autoinfectivos endógeno o exógeno (ver a continuación), que han evolucionado a partir de las larvas rabditiformes aparecidas a partir de los huevos depositados por las hembras y machos de vida libre.

 

    • Ciclo de vida libre: En el ciclo de vida libre, las larvas rabditiformes (L1) nacidas de los huevos depositados en la mucosa intestinal por las hembras, son excretadas con las heces. Estas larvas L1, se desarrollan a un segundo estadio (L2) y a un tercer estadio larvario (L3 o de larva filariforme). Alternativamente, las larvas rabditiformes de vida libre, pueden dar lugar a una generación de adultos, machos y hembras, de vida libre que se fecundarán y depositarán huevos de los que nacerán larvas L1, que evolucionarán a larvas filariformes infectantes. Las larvas filariformes podrán penetrar en la piel del hospedador mamífero para iniciar el ciclo parasitario.
    • Ciclo parasitario: la larva filariforme (L3) presente en el suelo contaminado penetra por la piel del hospedador alcanzando los pulmones a través del torrente sanguíneo y posteriormente, al alcanzar la luz de los alveolos pulmonares son deglutidas y podrán  alcanzar el intestino delgado. Para ello, en los pulmones, las larvas atraviesan los capilares pulmonares y salen a los espacios alveolares. A continuación migran a la tráquea y la faringe, para ser deglutidas, llegando al intestino delgado donde la hembra penetrará en la mucosa y depositará los huevos. Posteriormente, los huevos eclosionan dando lugar a larvas de primer estadio (L1 o rabditiforme) que llegan a la luz del intestino y son excretados al exterior a través de las heces. Alternativamente, las larvas rabditiformes pueden evolucionar a larvas filariformes en el organismo del hospedador, lo que permite establecer un ciclo de autoinfección endógena o exógena, bien porque las larvas filariformes realicen el ciclo infectivo a través de la mucosa intestinal, llegando a circulación, pulmonar, deglución e intestino (ciclo autoinfectivo endógeno), o bien porque a través del ano salgan al exterior y a través de la piel perianal para llegar con la circulación venosa hasta corazón derecho, pulmón, alveolos, deglución e intestino (ciclo autoinfectivo exógeno). En los casos de autoinfección, la enfermedad puede persistir durante largos periodos de tiempo sin acompañarse de sintomatología.

El curso de la infección por Strongyloides stercoralis depende de la respuesta inmunitaria del individuo afectado y de la carga parasitaria, ya que la respuesta inmunitaria puede controlar la infección pero no la erradica. Cuando la infección ocurre en individuos inmunocompetentes, la infección suele ser asintomática, y cuando cursa con manifestaciones clínicas, éstas generalmente incluyen manifestaciones generales inespecíficas (fiebre, decaimiento, desgaste crónico), dermatológicas (urticaria generalizada, prurito, granulomas cutáneos), respiratorias (neumonitis con tos, bronquitis, expectoración) y digestivas (dolor abdominal, vómitos, diarrea, náuseas), generalmente acompañados de eosinofilia de mayor o menor grado. El cuadro clínico respiratorio se produce por la infiltración larvaria de los espacios vasculares y alveolares, que en los casos más intensos da como resultado un edema pulmonar, bronconeumonía y microhemorragias intraalveolares que pueden causar neumonitis e insuficiencia respiratoria, caracterizada clínicamente por un SDRA (Síndrome de distress respiratorio agudo) y en los casos extremos un fallo multiorgánico. En los individuos inmunodeficientes, como ocurre en los pacientes infectados por VIH, en los sometidos a terapias inmunosupresoras por un trasplante de órgano, por una terapia antineoplásica, en los desnutridos profundos, individuos alcohólicos, de edad anvanzada, tratados con corticosteroides, coinfectados con virus HTLV-I, o cualquier circunstancia que conlleve una inhibición de respuesta inmunitaria Th2 que impida una respuesta eosinofila adecuada, no existe control de la infección y se produce un cuadro de hiperinfestación. Este proceso puede dar lugar a una estrongiloidiasis diseminada que provocan una disfunción multiorgánica que puede ser fatal, hasta en el 87% de los casos.

 

Pruebas recomendadas para el diagnóstico:

 

El diagnóstico se basa en la identificación microscópica con o sin cultivo de heces, detección de anticuerpos (ELISA), o métodos de diagnóstico molecular (PCR).

Para mejorar el diagnóstico se recomienda utilizar varias muestras debido a que la eliminación de larvas es escasa y además no es constante. El diagnóstico serológico puede tener resultados inespecíficos debido a que existen reacciones cruzadas con otros helmintos, y además la respuesta de anticuerpos puede estar disminuida en los individuos infectados por VIH o sometidos a cualquier tipo de terapia inmunosupresora (ver antes). Los métodos moleculares pueden dar resultados falsos negativos por la presencia de inhibidores de la reacción de PCR en las heces o por no haberse realizado una lisis eficiente de las larvas.

El diagnóstico de la infección por Strongyloides stercoralis asintomática es importante cuando un individuo vaya a ser sometido a una terapia inmunosupresora (trasplante, neoplasia, administración de corticosterioides, …), ya que en caso de estar infectados, podría producirse un estado de hiperinfestación, a través de un ciclo parasitario por autoinfestación endógena o exógena. En estos casos conviene realizar un diagnóstico con los métodos más sensibles disponibles, para evitar el riego de infecciones que comprometan la vida, sobre todo en pacientes que muestren eosinofilia sin otra justificación (50 a 80% de las infecciones asintomáticas).

Pruebas realizadas en IVAMI:

 

  • Examen microscópico sin cultivo previo de heces.
  • Examen microscópico tras cultivo previo (Método de Harada-Mori, o método de Baermann).
  • Detección de anticuerpos IgG por enzimoinmunoanálisis (ELISA).
  • Diagnostico molecular (PCR), para detectar ADN de Strongyloides stercoralis en heces o en biopsias de mucosa de intestino delgado.

Muestra recomendada:

 

  • Examen microscópico con o sin cultivo previo: heces recién emitidas.
  • Detección de anticuerpos: suero (0,5 a 1 mL).
  • Diagnóstico molecular: heces recién emitidas o biopsias de mucosa de intestino delgado.

Conservación y envío de la muestra:

 

  • Refrigerada (preferido) durante menos de 2 días.
  • Congelada: más de 2 días (sólo para pruebas de diagnóstico molecular).

 

Plazo de entrega:

 

  • Examen microscópico sin cultivo previo: 24 horas.
  • Examen microscópico con cultivo previo (método de Harada-Mori, o método e Baermann): 5 a 7 días
  • Diagnóstico molecular (PCR): 24 a 48 horas.

Coste de la prueba:  

 

Consultar a ivami@ivami.com.