Mixoma, Virus del ..., (MYXV) (Mixomatosis) (Poxviridae, Chordopoxvirinae, Leporipoxvirus): Diagnóstico molecular (PCR).
Información 16-11-2015.
El virus del mixoma es un Leporipoxvirus, subf. Chordopoxvirinae, fam. Poxviridae. Este virus causa la mixomatosis, una enfermedad infecciosa que afecta a los conejos y que se caracteriza por el desarrollo de tumores (mixomas) en los tejidos conectivos. Es un virus envuelto de gran tamaño (250 nm de diámetro y 300 nm de longitud), que presentan una membrana de envoltura con cuerpos laterales. El genoma es no segmentado y contiene una sola molécula lineal de ADN de doble cadena (dsDNA) con 160.000 nucleótidos.
Esta enfermedad se describió inicialmente en Uruguay (1898) y el virus se identificó en 1927. Existen dos tipos geográficos, la cepa Sudamericana, cuyo hospedador natural es el conejo salvaje Sylvilagus brasiliensis, y la cepa Californiana (Costa Oeste de EE.UU.), cuyo hospedador natural es Sylvilagus brachmani. Ambas cepas son causantes de un fibroma cutáneo benigno, localizados en el lugar de la inoculación, en sus respectivos hospedadores. Sin embargo, estas cepas se comprobó que eran altamente contagiosas para los conejos europeos (Oryctolagus cuniculus) y liebres (Lepus europaeus), en los que provoca la enfermedad denominada mixomatosis por las lesiones cutáneas mucinosas prominentes. En los conejos europeos provoca una enfermedad muy letal, pero en las liebres es raro que cause enfermedad, ya que parece mostrar alguna resistencia a la infección. Por esta razón, la cepa Sudamericana se introdujo deliberadamente, primero en Australia y luego en Francia, para reducir la población de conejos perjudiciales que causaban alteraciones ecológicas locales. Después esta cepa se extendió por la mayor parte de Europa.
La transmisión del virus se produce principalmente a través de la picadura de insectos vectores infectados como pulga de conejos (Spilopsyllus cuniculi) y mosquitos, que actuarían como vectores mecánicos, transmitiendo el virus durante su alimentación, y propagándolo a grandes distancias. Además, el virus también puede transmitirse directamente de un animal infectado a un animal no infectado, por ingestión de agua o alimentos contaminados o por contacto directo con fómites contaminados. Una vez en el organismo del animal, los viriones codifican proteínas extracelulares e intracelulares. Las proteínas extracelulares inhiben la respuesta inmunitaria del animal infectado. El virus del mixoma madura por gemación a través de la membrana citoplásmica de la célula del animal hospedador.
El periodo de incubación del virus del mixoma es generalmente de 1 a 3 días. La gravedad de la infección depende de factores tales como la especie de conejo afectada. Por ejemplo, en conejos del género Sylvilagus, la infección por el virus del mixoma generalmente causa el desarrollo de fibromas cutáneos localizados y en las membranas mucosas, benignos, particularmente en la cabeza y los genitales. Sin embargo, en el conejo europeo (Oryctolagus cuniculus) la infección por el virus causa una enfermedad con signos y síntomas más graves y con una elevada mortalidad (próxima al 100%). En estos conejos, además del desarrollo de mixomas (lesiones cutáneas mucinosas prominentes) en cabeza y cara, la infección provoca a conjuntivitis, anorexia, languidez y fiebre. Los animales pueden morir a los dos días después del comienzo de los síntomas. Si la enfermedad sigue un curso más prolongado, cursa con depresión y mixomas en párpados, nariz, labios, orejas, vulva y escroto. Las orejas edematosas se hacen pesadas y caen. Los animales mueren en 1 a 2 semanas debido a emaciación y disnea. Por esta razón se introdujeron las dos cepas procedentes de Brasil, la cepa Moses en Australia (1950) y la cepa Lausanne en Europa (1952) para controlar los conejos salvajes. En la mayoría de los casos, se producen infecciones bacterianas secundarias que pueden causar neumonía. Al ser un virus altamente contagioso, la mixomatosis es un problema para los criadores de conejos en Europa provocando pérdidas económicas considerables.
La coevolución entre las cepas de virus introducidas y la población de conejos, ha dado lugar a cepas de virus atenuadas y a poblaciones de conejos salvajes resistentes al virus.