Micototoxinas - Micotoxicosis – Hongos productores en muestras digestivas de animales, granos, piensos, plantas, tierra, ...; - Cultivo de hongos; diagnóstico molecular de genes codificantes de micotoxinas (PCR y secuenciación).

Información 09-02-16.

El término micotoxinas deriva de micotoxicosis, utilizado por primera vez en 1955 para describir las enfermedades causadas en animales por toxinas fúngicas. Las micotoxinas son solamente productos químicos tóxicos formados como metabolitos secundarios de los hongos, que pueden estar presentes en los granos o en los piensos infectados con hongos (mohos). Estas toxinas no siempre se producen por los hongos, sino que al ser metabolitos secundarios no esenciales se forman cuando los hongos, o la planta hospedadora de ellos, se encuentran en condiciones de estrés. Al ser compuestos químicos estables no pueden destruirse durante la mayoría de los procesamientos realizados durante la preparación de los alimentos o piensos. La presencia de micotoxinas en los piensos de grano puede provocar efectos tóxicos en los animales cuando se ingieren en cantidades muy pequeñas. Sus efectos tóxicos se manifiestan como enfermedades que afectan a uno o varios órganos según el tipo de micotoxinas, pudiendo provocar incluso la muerte de los animales. Dependiendo de las sustancias específicas y de la concentración, algunas pueden llegar a ser cancerígenas, mutagénicas, teratogénicas e inmunosupresoras. Aquellas micotoxinas que son inmunosupresoras, permiten que virus, bacterias o parásitos puedan desarrollar una infección secundaria que puede ser más evidente que la afectación provocada por la propia micotoxina.

Las características básicas que caracterizan las micotoxicosis son:

  1. La causa no se identifica inmediatamente. 
  2. Las micotoxicosis no se transmiten de un animal a otro. 
  3. El tratamiento con fármacos o antibióticos, no tiene efecto a menos que exista una infección secundaria por el efecto inmunosupresor de algunas micotoxinas. 
  4. Los brotes de micotoxicosis suelen ser estacionales ya que se requieren unas condiciones climatológicas que favorezcan el crecimiento del hongo y la producción de la toxina. 
  5. Suele existir una asociación específica con la ingestión de un pienso o de un grano concreto. 
  6. La presencia de gran número de hongos o sus esporas en el pienso, no indica necesariamente que ocurra la producción de toxina. 
  7. De igual forma, la ausencia de hongos no excluye la micotoxicosis, porque las condiciones de almacenamiento o de preparación del pienso pueden destruir el hongo, mientras que las micotoxinas termotolerantes persisten y pueden ejercer su efecto. 

Las micotoxinas también suponen un peligro potencial para la salud humana cuando se ingieren alimentos que las contienen. Incluso el polvo generado cuando se manipula el grano contaminado puede contener micotoxinas, por lo que también supone un riesgo para las personas que inhalan estos contaminantes.

Entre las micotoxinas, las aflatoxinas, son las más notables por haber sido las primeras descubiertas y por la investigación considerable que se ha realizado con ellas, comparada con otras. Estas micotoxinas se aislaron e identificaron en 1961, tras un incidente en el que 100.000 pavos murieron en las Islas Británicas al comer piensos que contenían avellanas contaminadas. Los productores y fabricantes de piensos suelen estar menos familiarizados con otras micotoxinas como ocratoxina, zearalenona, deoxinivalenol, tricoteceno T-2 y fuminosina.

Las micotoxinas pueden provocar una pérdida económica considerable para los agricultores y los manipuladores de grano ya que deben reducir los costes de los productos cuando estos están contaminados, e incluso en el peor de los casos tienen que eliminar los productos intensamente contaminados. Los fabricantes de piensos que incorporan granos contaminados con micotoxinas como ingredientes de piensos en sus productos pueden provocar problemas de salud en el ganado o escaso rendimiento de los animales que las ingieren.

Las pérdidas económicas potenciales incluyen una pérdida de negocios, la reclamación de los clientes, y las responsabilidades por el suministro del producto que las contiene. Los granjeros que alimentan con sus propios granos contaminados al ganado pueden tener pérdidas económicas, debido a la escasa reproducción de los animales, a la disminución de su crecimiento, o a la muerte de los animales.

Las micotoxinas son producidas por los hongos saprofíticos o fitopatógenos que pueden estar presentes en los cereales, heno, paja de pastos, y otros forrajes. Los hongos más frecuentes en los piensos de animales son Aspergillus spp. Fusarium spp. y Penicillium spp.

Tradicionalmente, los hongos toxigénicos en los cultivos se han dividido en dos clases: hongos de campo (o patógenos de plantas), que invaden y producen sus toxinas antes de la recolección, y hongos de almacenamiento (o saprofíticos) que invaden o producen sus toxinas después de la recolección. Sin embargo, la fuente original de ambas clases de hongos es en propio campo. Además, algunos hongos pueden pertenecer a ambas clases y colonizan los granos antes y después de la recolección.

Como ejemplo, Aspergillus flavus, infecta los cultivos de granos en el campo, pero también contamina los granos conservados cuando las condiciones de temperatura y humedad son favorables. Las interacciones entre los factores de estrés ambientales, como la actividad de agua y la temperatura, influyen en la expresión y biosíntesis generada por los genes reguladores para la producción de micotoxinas por parte de las especies fúngicas micotoxigénicas.

Las medidas tomadas después de la cosecha, evitando las temperaturas elevadas durante el almacenamiento y realizando el secado rápido de los granos, pueden disminuir la calidad del grano, pero reducen los riesgos para la salud debido al efecto negativo para el crecimiento de mohos y como consecuencia, reducen la contaminación potencial con estas toxinas.

Al ser los hongos más frecuentes Aspergillus spp., Fusarium spp. y Penicillium spp., las micotoxinas de mayor importancia son las producidas por estos hongos: deoxinivalenol (DON), zearalenona, tricoteceno T-2 o fuminosina producidas por Fusarium spp.; las aflatoxinas producidas por Aspergillus spp.; la ocratoxina producida por Penicilium spp.; y la ergotamina producida por Claviceps purpurea (el cornezuelo de centeno), entre otras.

La FAO (The Food and Agricultural Organization) de las Naciones Unidas estima que cada año, aproximadamente el 25% de los cultivos mundiales están contaminados con micotoxinas, causando pérdidas anuales de alrededor de un billón de toneladas métricas de productos alimenticios.

La detección precoz de estos contaminantes y la identificación de las principales especies fúngicas toxigénicas es importante, para evaluar la calidad alimentaria, y también para desarrollar estrategias de control que la aseguren.

La principal fuente de las micotoxinas que entran en la cadena alimentaria son los cereales, pero también pueden estar contaminadas otros alimentos como frutas y cacahuetes.

De las aproximadamente 400 especies conocidas de micotoxinas, correspondientes a clases de compuestos químicos muy diferentes, alrededor de 25 son relevantes, por su frecuencia y por la concentración que alcanzan en los productos contaminados con los hongos productores.

La vigilancia y monitorización de los hongos micotoxigénicos y de las micotoxinas es crítica para mantener una calidad elevada de los granos y de los productos derivados de ellos.

Para detectar la presencia de micotoxinas, debe tenerse en cuenta la complejidad de la matriz de los granos, así como el amplio rango de propiedades físicas y químicas de las micotoxinas, por lo que se requieren técnicas muy selectivas y sensibles que permitan incluso detectar la presencia de más una variedad de ellas en el mismo producto.

Para extraer simultáneamente varias toxinas debe tenerse en cuenta que pueden proceder de productos de diferentes tipos y que las toxinas corresponden a productos químicos muy diversos. Para obviar estos problemas se han desarrollado métodos de extracción química en fase sólida para analizarlas a partir de los alimentos. La mayor desventaja de estos métodos químicos de fase sólida es el tiempo requerido para su realización, especialmente cuando se deben analizar gran número de muestras. Uno de los métodos más preconizados para la extracción son las columnas de inmunoafinidad ya que son muy selectivas y específicas, pero tienen como inconvenientes su coste elevado y no poder reutilizarse.

Tradicionalmente, los análisis para determinar la presencia de las micotoxinas se han realizado mediante cromatografía líquida de alta resolución (HPLC), cromatografía líquida/espectrometría de masas (LC/MS), después de haberlas separado mediante un procedimiento de extracción sólida o por columna de afinidad. Estos métodos normalmente permiten la determinación de distintas clases de micotoxinas, siempre que correspondan a un número limitado de moléculas.

Los métodos moleculares, como la reacción en cadena de la polimerasa (PCR), pueden ser una alternativa frente a los métodos convencionales para detectar los hongos capaces de producirlas (micotoxigénicos), pero no las propias micotoxinas. En este sentido, se han propuesto pruebas de PCR múltiple, que permiten amplificar simultáneamente varios genes específicos de las especies de hongos y/o de los genes reguladores o estructurales implicados en su biosíntesis. Estas pruebas se han aplicado con éxito para detectar hongos micotoxigénicos en una variedad de alimentos o piensos.

Alimentos animales que pueden contenerlas: granos, piensos, alimentos para mascotas.

Signos clínicos generales (manifestaciones) para sospechar una micotoxicosis:

  • Disminución del crecimiento (varias).
  • Rechazo del alimento (varias).
  • Disminución de la eficiencia alimentaria (no ganan peso) (varias).
  • Disminución de la producción de huevos (aves de corral).
  • Disminución de fertilidad.
  • Presencia de hemorragias (varias micotoxinas que producen daño hepático).
  • Presencia de zonas de isquemia por deficiencia de irrigación vascular debida a vasoconstricción, principalmente en patas (ergotismo de Claviceps purpurea –cornezuelo de centeno-).
  • Efecto estrogénico (aumento de glándulas mamarias en machos) (zearalenona).
  • Infecciones secundarias por virus o bacterias (varias que poseen efecto inmunosupresor: aflatoxinas, ocratoxinas, …).
  • Mortalidad inusual. 

Signos en necropsia de animales fallecidos:

  • Afectación hepática (varias).
  • Afectación renal (ocratoxinas, por lo que se han llamado nefrotoxinas).
  • Afectación de médula ósea. 

Principales micotoxinas/micotoxicosis

A continuación se exponen algunas de las características propias de los principales grupos de micotoxinas:           

 

Aflatoxicosis (Aflatoxinas)

Las aflatoxinas son metabolitos tóxicos de Aspergillus flavus, A parasiticus y otras especies de Aspergillus. Estos hongos están presentes en el suelo y en la vegetación en descomposición, provocan el calentamiento y la descomposición de los granos almacenados y pueden invadir el maíz en el campo. Los cultivos y productos derivados más susceptibles, entre otros productos, para el desarrollo de estos hongos son maíz, avellanas, harina de avellanas, semillas de algodón y harina de semilla de algodón. Las condiciones que favorecen la invasión del maíz por Aspergillus flavus en el campo incluyen el estrés de la planta por sequedad o el daño provocado en las mazorcas por los gusanos de las mazorcas u otros insectos, las aves, el granizo o las heladas tempranas. Las temperaturas elevadas junto con una humedad propia del grano del 18% son condiciones ideales para la invasión fúngica de los granos. La temperatura óptima para la producción de aflatoxina en almacenamiento es de 25ºC a 32ºC. Los granos con un contenido de humedad por debajo del 15% tienen menor riesgo para el crecimiento de mohos y la producción de aflatoxina, mientras que una humedad óptima propia del grano de alrededor del 18% y una humedad relativa externa en el nivel del 85% o superior lo favorecen.

Signos clínicos de aflatoxicosis:

Los signos clínicos de aflatoxicosis son muy variados. En los cerdos es fundamentalmente una enfermedad hepática, aunque pueden afectase otros órganos. La disminución del crecimiento y la menor eficiencia de su alimentación (tasa de conversión alimenticia) se producen cuando se consume aflatoxina en niveles de 100 a 400 ppb. Los animales jóvenes y las hembras de cría son los más sensibles a las aflatoxinas. El daño hepático, las hemorragias y la muerte pueden ocurrir cuando los niveles de aflatoxinas exceden los 400 ppb. A estos niveles las cerdas pueden abortar o parir cerdos muertos. En las aves, disminuyen el tamaño del hígado, los riñones y el timo, y la bursa de Fabricius.

Las aflatoxinas disminuyen la concentración de albúmina y globulinas, por lo que se deduce que ejercen una inhibición de la síntesis de proteínas. Al mismo tiempo, son inmunosupresoras por lo que afectan a la respuesta inmunitaria mediadas por células y a la respuesta humoral de producción de anticuerpos, causando síntomas como un comportamiento anormal (aves paradas en grupos) y otros signos relacionados con el síndrome nervioso.

La aflatoxicosis en las aves de corral afecta principalmente al hígado, pero puede involucrar funciones inmunológicas, digestivas y hematopoyéticas. La aflatoxina puede afectar negativamente el aumento de peso, la ingesta de alimento, la eficiencia de la conversión alimenticia, la producción de huevos, así como la fertilidad masculina y femenina. Algunos efectos son directamente atribuibles a las toxinas, mientras que otros son indirectos, como la ingesta reducida de alimento. La susceptibilidad a las aflatoxinas varía, pero en general, patitos, pavos y los faisanes son susceptibles, mientras que los pollos, las codornices japonesas y las pintadas (gallinas de guinea) son relativamente resistentes. Los signos clínicos varían desde el abotargamiento, hasta la alta morbilidad y mortalidad. En la necropsia, las lesiones se encuentran principalmente en el hígado, que pueden enrojecerse debido a la necrosis y la congestión o aparecer amarillento debido a la acumulación de lípidos. Las hemorragias pueden ocurrir en el hígado y otros tejidos. En la aflatoxicosis crónica, el hígado se vuelve de color amarillo a gris y se atrofia. Las aflatoxinas son cancerígenas, pero la formación de tumores es rara con la enfermedad natural, probablemente porque las aves no viven el tiempo suficiente para que esto ocurra.

Las aflatoxinas son un problema para los productores de leche que deben utilizar piensos con un nivel muy bajo de aflatoxinas. Los síntomas crónicos incluyen daño hepático y renal, disminución de crecimiento, disminución de eficiencia de alimentación, daño renal, anemia, interferencia con el sistema inmunitario, mayor sensibilidad a padecer hematomas e interferencia con el metabolismo normal de proteínas y grasas. Los signos clínicos de aflatoxicosis aguda incluyen depresión, nerviosismo, dolor abdominal, diarrea, prolapso rectal y muerte.

La Aflatoxina M1, ha sido clasificada por la Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer (IARC) como un carcinógeno del grupo 1 (altamente carcinogénico para los humanos).

 

Deoxinivalenol (DON) (Trichothecenes, T-2)

El Deoxinivalenol (DON), pertenece a una clase de micotoxinas referidas como tricotecenos, que también incluye las micotoxinas identificadas con el nombre de T-2, habitualmente conocido como vomitoxina. Es producida por especies de Fusarium. Fusarium graminearum, es una especie de Fusarium que causa podredumbre de raíces, tallo y mazorcas, aunque también causa costra en el trigo y produce la micotoxina DON en todos los granos.

Las condiciones de campo que favorecen la invasión de los granos de cultivo, incluyen el calor y el clima húmedo. Los síntomas de la afectación pueden desarrollarse a los 3 días después de la infección de las plantas, cuando las temperaturas se encuentran entre 25ºC y 30ºC y la humedad es continua. Las plantas parecen ser más sensibles cuando se infectan en la fase de su floración.

El DON no se conoce que se incremente en maíz almacenado con las envolturas de las mazorcas o en los granos pequeños que vienen contaminados del campo ya que el crecimiento de Fusarium requiere un mínimo de humedad propia del grano del 19 a 25%.

Las toxinas T-2 también son producidas por especies de Fusarium y puede producirse en las condiciones descritas.

Signos clínicos de DON (Tricotecenos, T-2):

Los signos generales de la toxicidad de los tricotecenos en los animales incluyen pérdida de peso, disminución de la conversión alimenticia, rechazo de alimentación, vómitos, diarrea sanguinolenta, dermatitis intensa, hemorragias, disminución de la producción de huevos, abortos y muerte. Los cerdos parecen ser los animales más susceptibles. Los piensos que contienen más de una parte por millón (ppm) de DON pueden causar una disminución de la ingestión de piensos y reducen la ganancia de peso. En algunos casos existen vómitos. El ganado vacuno y las aves de corral parecen menos susceptibles a DON.

Las toxinas T-2 en las aves de corral pueden causar lesiones de los extremos de los picos, anomalías en su plumaje, reducción de la producción de huevos, puesta de huevos con cáscaras finas, reducción de la ganancia de peso y mortalidad. En los terneros que consumen piensos contaminados con T-2 puede aparece una enteritis moderada con diarreas.

Los tricotecenos tipo A (toxina T-2, toxina HT-2, diacetoxyscirpenol) son de gran preocupación para la industria avícola ya que pueden causar pérdidas de productividad importantes. Estas micotoxinas son altamente tóxicas para las aves de corral, especialmente los pollos, como lo sugieren los valores muy bajos requeridos para la dosis letal 50% (LD50 de 2 mg/kg para diacetoxiscirpenol y 4 mg/kg para la toxina T-2). En particular, la toxina T-2 provoca una reducción en la ingesta de alimento, peso corporal (PC) y producción de huevos, lesiones orales y alteración de la absorción de nutrientes. Además, la toxina T-2 puede reducir la producción de huevos y aumentar la incidencia de huevos agrietados. La toxina T-2 es citotóxica para los macrófagos de pollo in vitro. De los tricotecenos tipo B, el deoxinivalenol (DON) fue reconocido por primera vez por sus actividades proinflamatorias e inmunomoduladoras. Esta micotoxina es capaz de dañar la función intestinal y la integridad de la barrera, al afectar el área de la superficie intestinal y la función de las uniones intercelulares. Al afectarse la función de barrera se asocia con un aumento de la permeabilidad epitelial y la translocación de patógenos y otras entidades tóxicas, así como una respuesta inflamatoria inespecífica y una sobreestimulación del sistema inmune asociado al intestino. En este contexto, varios estudios han demostrado que el DON es un factor promotor para el desarrollo de enteritis necrótica y coccidiosis en las aves de corral, incluso en concentraciones inferiores a los niveles permitidos.

La administración de alimento contaminado con DON puede causar disminuciones en el rendimiento causadas por un consumo de alimento deteriorado y un menor aumento de peso, la mucosa de la molleja presenta erosiones y lesiones, parámetros hematológicos alterados, como minerales séricos y niveles de glucosa. Según la literatura, DON puede influir significativamente peso y grosor de la cáscara de huevo. Los tricotecenos también suprimen las respuestas celulares y humorales.

En aves de corral los tricotecenos provocan un rechazo de la alimentación, lesión cáustica de la mucosa oral y áreas de la piel en contacto con el moho, enfermedad digestiva aguda y lesión a la médula ósea y el sistema inmune. Las lesiones incluyen necrosis y ulceración de la mucosa oral, enrojecimiento de la mucosa gastrointestinal, manchas en el hígado, atrofia del bazo y otros órganos linfoides y hemorragias viscerales. En las gallinas ponedoras, la disminución de la producción de huevos puede ir acompañada de depresión, rechazo del alimento y cianosis evidente en la cresta y las barbillas. Los patos y los gansos desarrollan necrosis e inflamación pseudomembranosa del esófago, proventrículo, y molleja.

Zearalenona           

La zearalenona es producida típicamente por el hongo Fusarium graminearum. Sin embargo, también puede ser producido por otras especies de Fusarium. El maíz es la principal fuente de esta toxina. Las condiciones de campo descritas para la producción de DON también son aplicables a zearalenona. La exposición a condiciones que mantienen la humedad de los granos entre 22 y 25%, tales como un retraso en recolección durante varias semanas, favorecen el crecimiento de los hongos productores y la producción de zearalenona. La producción de toxina durante su almacenamiento es improbable, a menos que la humedad propia del grano exceda del 22%.

Signos clínicos de intoxicación por zearalenona:

Zearalenona se conoce mejor por su efecto estrogénico en cerdos. Cuando se consume a niveles de unas partes por millón, esta toxina causa el síndrome estrogénico caracterizado por una hinchazón de la vulva en las hembras y agradamiento de las glándulas mamarias en los machos jóvenes. Zearalenona puede causar la muerte de embriones, inhibición del desarrollo fetal y disminución de número de fetos en las cerdas.

En comparación con otras especies, las aves de corral son menos afectadas. Sin embargo, zearalenona puede tener algunos efectos negativos en la fertilidad y desarrollo de los huevos fértiles.

Ocratoxicosis (Ochratoxina A)

Las ocratoxinas son producidas por varias especies de Aspergillus y Penicillium. Pueden encontrarse en los granos de cereales, judías secas, y avellanas. Así mismo, pueden existir en los almacenamientos de granos con elevada humedad propia (mayor del 25%). Por ello, el único control recomendado es conservar los granos en ambientes fríos y secos.

Signos clínicos de ocratoxina A:

Estas toxinas suelen llamarse nefrotoxinas por la afectación renal que pueden producir. La ocratoxina A puede afectar la función renal en los cerdos. En las aves de corral los síntomas incluyen retraso del crecimiento, disminución de la conversión de la alimentación, afectación de la función renal y mortalidad. La ocratoxina A puede disminuir la calidad de la cáscara de los huevos y de la producción de huevos.

Los pollitos y los pavos son muy sensibles a las ocratoxinas, suprimiendo el consumo de alimento, el crecimiento, la producción de huevos y tienen un efecto en la calidad del cascarón. La administración de ocratoxina A (OTA) puede reducir la concentración de inmunoglobulinas en el suero de las aves y alterar las defensas naturales innatas y las respuestas celulares y humorales del sistema inmunitario. Además, la OTA puede potenciar la inflamación en sitios diana, principalmente en los riñones, al tiempo que reduce la capacidad de las células inmunes para responder a inflamación.

Las ocratoxinas son bastante tóxicas para las aves de corral. Estas nefrotoxinas son producidas principalmente por Penicillium viridicatum y Aspergillus ochraceus en granos y piensos. La ocratoxicosis causa principalmente enfermedad renal pero también afecta el hígado, al sistema inmune y a la médula ósea. La intoxicación grave causa actividad espontánea reducida, hipotermia, diarrea, pérdida de peso rápida y muerte. La intoxicación moderada perjudica el aumento de peso, la conversión alimenticia, la pigmentación, el rendimiento de las canales, la producción de huevos, la fertilidad y el desarrollo de los embriones.

Fuminosinas

Las fuminosinas son producidas por Fusarium verticilloides, F proliferatum y otras especies de Fusarium que existen en el maíz. Estos hongos infectan las raíces del maíz, las hojas, tallos y granos. F. verticilloides sobrevive en los residuos de los cultivos en la tierra y en condiciones favorables, puede infectar los tallos del maíz directamente o a través de incisiones causadas por el granizo o los insectos. Las fuminosinas pueden estar presentes en los granos sanos. De las fuminosinas descritas, B1, B2 y B3 son las más abundantes en alimentos contaminados y en piensos y la fuminosina B1 (FB1) generalmente supone el 75% del contenido total.

Signos clínicos de fuminosinas:

Los caballos parecen los animales más sensibles a las fuminosinas. Esta micotoxina cuando se ingiere por los caballos, les provoca un síndrome neurotóxico, llamado leucoencefalomalacia. Esta alteración se caracteriza por la licuefación del cerebro del caballo. Los síntomas neurotóxicos incluyen disminución de la ingesta de piensos, cojera, parálisis oral y facial, convulsiones y ocasionalmente la muerte. Se ha demostrado que la toxina es carcinogénica y se asocia con edema pulmonar en cerdos. En humanos F. verticilloides se ha asociado con altas tasas de cáncer de esófago en áreas del mundo donde el maíz es la principal fuente de alimentación como en la región Transkei de Sudáfrica y en Linxian en China.

Ergotismo (Claviceps purpurea) - Cornezuelo

El ergotismo es una enfermedad de animales de granja de distribución mundial debida a la ingestión de los esclerotes (sclerotia) del hongo parasitario Claviceps purpurea. Claviceps spp. son hongos que atacan los granos de cereales. El centeno se afecta especialmente, pero también el trigo y otros granos de cereales. El hongo invade y reemplaza el contenido del grano o semilla de centeno y otros granos de pequeñas de plantas forrajeras. Los esclerotes duros y elongados pueden contener cantidades variables de alcaloides del cornezuelo de los que la ergotamina y ergonovina (ergometrina) son los más importantes farmacológicamente. El ganado, cerdos, ovejas y aves de corral pueden padecer brotes esporádicos y muchas otras especies son susceptibles. La intoxicación se debe a la ingestión de cabezas de semillas o de granos infectados en concentraciones importantes.

Las micotoxinas se forman en el esclerote, una masa visible, oscura y dura de micelio que desplaza los tejidos del grano. Dentro del esclerote se encuentran los alcaloides producidos. Estos alcaloides afectan al sistema nervioso causando alteraciones neurológicas convulsivas y sensoriales; al sistema vascular causando vasoconstricción y gangrena de extremidades; y al sistema endocrino, incluido el control neuroendocrino de la glándula hipofisaria.

Los alcaloides del cornezuelo provocan la vasoconstricción por acción directa sobre los músculos de las arteriolas y las dosis repetidas dañan al endotelio vascular. Estas acciones inicialmente reducen el flujo sanguíneo y eventualmente provocan la necrosis terminal de las extremidades debido a la trombosis. Un ambiente frío predispone a la gangrena de las extremidades. Además, estos alcaloides causan una estimulación del sistema nervioso central seguido de depresión, inhiben la liberación de prolactina hipofisaria en muchas especies de mamíferos con fallo para el desarrollo mamario al final de la gestación y retraso del inicio de la secreción láctea, con agalactia tras el parto. También se han asociado con intolerancia al calor, disnea, y reducción de la producción láctea en las vacas lecheras. Las lesiones más considerables en la necropsia se observan en la piel y tejido subcutáneo de extremidades. La piel superficial puede ser normal, pero por debajo es cianótica y endurecida en los casos avanzados. En las áreas próximas al área necrótica existen hemorragias subcutáneas y edema. En los cerdos, la ingestión de granos infectados puede reducir la ingestión de alimentos, reduciendo la ganancia de peso. Ocasionalmente, los cerdos pueden mostrar necrosis de las puntas de las orejas o del rabo. Si se ingieren por cerdas gestantes da lugar a falta de desarrollo mamario con agalactia tras el parto y los cerditos pueden ser menores de lo normal. La mayoría de la camada muere en unos días por desnutrición. En las ovejas los signos son similares a los del ganado. Además la boca puede estar ulcerada y existe una marcada inflamación intestinal. También se ha observado un síndrome convulsivo.

En los pollitos los dedos de las patas se decoloran debido a la vasoconstricción e isquemia. En las aves mayores la vasoconstricción afecta a la cresta, barbillas, cara y párpados que se atrofian y desfiguran. Pueden desarrollarse vesículas y úlceras en las patas. En las gallinas ponedoras se reduce la ingestión de piensos y la producción de huevos.

El diagnóstico se basa en el hallazgo del hongo causal (esclerotes) en los granos, heno o pastos suministrados al ganado que presente signos de ergotismo.

 

Micotoxicosis por citrinina (Citrinin Mycotoxicosis):

Las citrinina es producida por varias especies de Penicillium (Penicillium citrinum, Penicillium hirsutum, Penicillium verrucosum, Penicillium camemberti), de Aspergillus, (Aspergillus terreus, Aspergillus niveus, Aspergillus oryzae, Aspergillus carneus) y de Monascus (Monascus ruber y Monascus purpureus), contaminantes naturales de arroz, trigo, cebada, maíz, centeno y avena arroz, trigo, cebada, maíz, centeno, avena y otros cereales de grano.

La citrinina causa una diuresis que da lugar a deposiciones fecales acuosas y reducción de ganancia de peso. En la necropsia, las lesiones son moderadas y afectan a los riñones.

Micotoxicosis por oosporeina (Oosporein Mycotoxicosis):

La oosporeína es una micotoxina producida por Chaetomium spp., que provoca gota y elevada mortalidad en aves de corral. Chaetomium spp., se encuentra en piensos y granos, incluyendo maíz, arroz, avellanas. La micotoxicosis por oosporeína se manifiesta como una gota visceral y articular relacionada con alteración de la función renal y concentraciones plasmáticas elevadas de ácido úrico. Los pollos son más sensibles a la oosporeína que los pavos. El consumo de agua se incrementa durante la intoxicación y las deyecciones fecales son líquidas y sin forma.

Micotoxicosis por ácido ciclopiazónico (Cyclopiazonic Acid)

El ácido ciclopiazónico es un metabolito de Aspergillus flavus. En pollos, el ácido ciclopiazónico causa problemas de conversión alimenticia, disminución del aumento de peso y mortalidad. Las lesiones se desarrollan en el proventrículo, la molleja, el hígado y el bazo. El proventrículo se dilata y la mucosa se engrosa y a veces se ulcera.

Micotoxicosis por esterigmatocistina (Sterigmatocystin)

La esterigmatocistina es un precursor de la aflatoxina, producido por Aspergillus flavus, A. parasiticus, A. versicolor y A. nidulans, hepatotóxico y hepatocarcinogénico, pero menos frecuente que la aflatoxina.

Diagnóstico

Debe sospecharse una micotoxicosis cuando la historia, los signos y las lesiones sean sugestivos de intoxicación por piensos, y especialmente cuando sean evidentes los mohos en los granos, los ingredientes o los propios piensos. La exposición a toxinas asociada con el consumo de un nuevo lote de piensos puede provocar una enfermedad subclínica o transitoria. La exposición crónica o intermitente puede ocurrir en regiones donde el grano y los ingredientes del pienso son de mala calidad o cuando el almacenamiento del pienso es deficiente o prolongado.

El diagnóstico definitivo implica la detección y cuantificación de la/s toxina/s específica/s. Los piensos y también las aves enfermas o muertas recientemente deben enviarse para su análisis. La necropsia de las aves y las pruebas diagnósticas deben realizarse también en los piensos si se sospecha de micotoxicosis.

Las muestras de piensos e ingredientes deben recogerse adecuadamente y enviarse rápidamente para su análisis. La formación de micotoxinas se puede localizar en un lote de pienso o grano. Deben tomarse varias muestras de diferentes sitios para aumentar la probabilidad de confirmar una zona de formación de micotoxinas.

Las muestras se deben recolectar en sitios de almacenamiento de ingredientes, fabricación y transporte de piensos, depósitos de piensos y comederos. Deben obtenerse muestras de 500 g, en recipientes separados. Son adecuadas las bolsas de papel limpias, debidamente etiquetadas. Sin embargo, los contenedores de plástico o vidrio cerrados sólo son adecuados para un periodo corto de almacenamiento y transporte, porque el pienso y el grano se deterioran rápidamente en los contenedores herméticos.

Prevención

Deben mantenerse los granos de las cosechas, en almacenes limpios y secos para controlar el desarrollo de los hongos, reducir el tiempo de almacenamiento, o añadir a los piensos aditivos inhibidores del desarrollo de los hongos como el ácido propiónico.

La prevención de las micotoxicosis debe centrarse en el uso de alimentos e ingredientes libres de micotoxinas y en medidas de conservación que impidan el crecimiento de mohos y la formación de las micotoxinas durante el transporte y el almacenamiento de los alimentos. Las micotoxinas pueden formarse en los alimentos descompuestos y costrosos en los comederos, fábricas de piensos y depósitos de almacenamiento, por lo que limpiando y corrigiendo el problema pueden obtenerse beneficios inmediatos.

La ventilación de los corrales de aves para evitar la alta humedad relativa elevada también disminuye la humedad disponible para el crecimiento de los hongos y la formación de toxinas en los piensos. Los agentes antimicóticos agregados a los piensos para prevenir el crecimiento fúngico no tienen ningún efecto sobre la toxina ya formada, pero pueden ser rentables en conjunto con otras medidas de manejo de los piensos. Los ácidos orgánicos (ácido propiónico, 500-1.500 ppm [0,5-1,5 g/kg]) son inhibidores efectivos, pero la efectividad se puede reducir por el tamaño de las partículas de los ingredientes de los piensos y el efecto tampón (neutralizador) de ciertos ingredientes. Los compuestos absorbentes como el aluminosilicato de sodio y calcio hidratado (HSCAS) se unen y evitan eficazmente la absorción de aflatoxinas. El glucomanano esterificado, derivado de la pared celular de la levadura Saccharomyces cerevisiae, es protector contra la aflatoxina B1 y las ocratoxinas, al reducir la toxicidad a través de la unión y la reducción en biodisponibilidad de fumonisinas, zearalenona y toxina T-2. Varios otros productos de fermentación, algas, extractos de plantas y aditivos para piensos microbianos han demostrado su capacidad para unirse o degradar micotoxinas y pueden ser aplicables y apropiados.

Tratamiento

No existen antídotos específicos, por lo que el tratamiento se basa en la eliminación de la fuente de toxina (ver después en Prevención).

Las micotoxicosis no se tratan en general con una terapia después del diagnóstico. Hace falta un enfoque preventivo, reconociendo los factores de riesgo para evitar la exposición a ellas. Las medidas más prácticas son la inactivación de la toxina preformada en el grano o pienso, y la adsorción o inactivación de la toxina en el tracto gastrointestinal.

La alimentación tóxica debe eliminarse y reemplazarse por un alimento no alterado. Algunas micotoxinas aumentan los requerimientos de vitaminas, oligoelementos (especialmente selenio), proteínas y lípidos y pueden ser compensados con suplementos de alimento y tratamiento a base de agua. Las terapias toxicológicas no específicas que utilizan carbón activado (adsorción del tracto digestivo) en la alimentación tienen un efecto conservador pero no son prácticas para las unidades de producción más grandes.

Toma de muestras:

La forma en las que se toman y procesan las muestras es una consideración importante cuando se realizan las pruebas para micotoxinas. Las muestras de granos deben ser representativas del lote completo y de suficiente tamaño para compensar la distribución desigual del contaminante en todo el conjunto, así como los niveles bajos que deben detectarse. La variabilidad en las muestras de granos utilizadas para los análisis de micotoxinas es debida a que no todos los granos están contaminados y su distribución en el lote puede no ser uniforme.

                                             

Pruebas realizadas en IVAMI:

  • Cultivo de enriquecimiento fúngico (mohos) de muestras. 
  • Cultivo de aislamiento de aislamiento de hongos (mohos). 
  • Identificación microscópica de hongos presentes compatibles con géneros productores de micotoxinas. 
  • Detección molecular de genes codificantes de micotoxinas.

Muestras recomendadas:

  • Animales enfermos o muertos: en el caso de aves extraer el buche y enviar completo con el contenido alimenticio que contenga. En el caso de otros animales muertos obtener contenido del intestino delgado. 
  • Granos o piensos: enviar una muestra tomada de varias partes del almacenamiento: aproximadamente 500 g de cada una.

Conservación de muestras:

  • Muestras de animales (buche con su contenido, contenido intestinal): refrigerada durante menos de 48 horas; congelada durante más de 48 horas. 
  • Muestras de granos o piensos: temperatura ambiente.

Plazo de entrega de resultados:

  • 10 a 15 días laborables, según el tiempo requerido para el desarrollo de los hongos.

Coste de las pruebas: