Salmón Atlántico (Salmo salar L.): Enfermedades infecciosas - Diagnóstico molecular (PCR, RT-PCR); Identificación molecular (secuenciación)
El salmón atlántico (Salmo salar L.) es una de las especies más importantes de peces de acuicultura comercial. El salmón del Atlántico es susceptible a una serie de agentes patógenos, como virus, bacterias, hongos, protozoos y helmintos. Resumimos algunos de los agentes infecciosos más frecuentes en el salmón atlántico que podemos diagnosticar mediante métodos moleculares. En caso de que no encuentre la respuesta que necesita, póngase en contacto con nosotros para más comentarios.
Enfermedades virales:
Enfermedad pancreática (EP) (PD: Pancreatic disease) (Salmon Alphavirus subtypes)
La enfermedad pancreática (EP) es una enfermedad de importancia económica en la acuicultura europea de salmónidos que afecta al salmón atlántico (Salmo salar L.) que afecta a los salmónidos de piscifactoría en la fase de agua de mar en Irlanda, Noruega y Escocia. La enfermedad se caracteriza por degeneración y necrosis de los cardiomiocitos con inflamación subsiguiente, pérdida de células acinares pancreáticas y posterior degeneración del músculo esquelético. La EP está causada por el virus de la enfermedad del páncreas de salmón (SPDV: Salmon Pancreatic Diseasde virus), también conocido como alfavirus de salmónidos (SAV: Salmonid Alphavirus). Este virus pertenece al género Alphavirus dentro de la familia Togaviridae. El primer alfavirus aislado en peces se registró en 1995 con el aislamiento del virus de la enfermedad del páncreas del salmón del salmón, Salmo salar L., en Irlanda. Los alfavirus son virus pequeños, esféricos y envueltos que son patógenos importantes de los animales y los seres humanos en todo el mundo. La mayoría de los alfavirus son transmitidos por vectores artrópodos altamente específicos, de los cuales los mosquitos son los más comunes, pero existen otros como los piojos y los ácaros. Esto, junto con las condiciones ambientales específicas y los hospedadores reservorios, podría llevar a una distribución geográfica restringida. Aunque se ha detectado SAV3 en el piojo de salmón Lepeophtheirus salmonis recogido de peces enfermos, el papel de los piojos u otros vectores invertebrados aún no se ha determinado ya que las infecciones por SAV pueden transmitirse sin la ayuda de un artrópodo, ya que este virus se elimina a través de las heces y mucosidad de la piel del salmón.
Los genomas de SAV consisten en un ARN monocatenario de sentido positivo (+ ss ARN) de 11-12 kb. El genoma contiene dos marcos de lectura abiertos con los dos tercios 5´ del genoma que codifican las cuatro proteínas no estructurales (nsP1–4), mientras que las cuatro glicoproteínas de la cápside (E1, E2, E3 y 6K) están codificadas en el extremo 3´ del genoma. Se han identificado seis subtipos de SAV según las secuencias de ácido nucleico que codifican las proteínas E2 y nsP3, llamados SAV subtipos 1–6. Los seis subtipos genéticamente distintos, SAV1–6, están separados geográficamente. Solo se demostró que el subtipo SAV3 causa brotes de enfermedades del páncreas en Noruega en la fase de agua de mar del ciclo de vida del salmón. Recientemente, un estudio experimental comparativo en salmón atlántico, realizado como un ensayo de cohabitación en agua dulce, mostró que todos los subtipos causan cambios patológicos típicos de la EP, aunque varía la virulencia relativa de las cepas. SAV3 representa un subtipo que hasta el momento solo se ha detectado en Noruega, donde causa la EP en el salmón atlántico. Sin embargo, tras la primera detección de un virus relacionado con SAV2 en 2011, este subtipo ahora se encuentra con frecuencia en brotes de EP en el centro de Noruega. El subtipo 2 de SAV se divide en dos subgrupos: la variante de agua dulce, SAV2 FW y la variante marina, SAV2 marina. El SAV2 FW generalmente causa enfermedad del sueño (SD) en la trucha arcoiris criada en agua dulce (Oncorhynchus mykiss) en Inglaterra, Escocia y en varios países de la parte continental europea. El SAV2 marino generalmente causa la EP en el salmón atlántico criado en agua de mar. SAV 1, 4 y 6 se han identificado junto con brotes de EP irlandeses, mientras que SAV 1, 4, 5 y SAV2 marino se han asociado con brotes escoceses. Hasta el momento, SAV 3 solo se ha detectado en Noruega, donde también se ven brotes causados por SAV2 marino.
Los peces afectados por la EP a menudo muestran apetito reducido y comportamiento de natación anormal antes del inicio de la mortalidad. La inspección post-mortem con frecuencia encuentra un contenido intestinal mucoide amarillento o intestino vacío, heces fecales y signos de alteración circulatoria, mientras que pueden observarse hemorragias petequiales en la grasa periacinar. El examen histológico generalmente revela una pérdida completa de tejido pancreático exocrino, necrosis miocítica cardíaca e inflamación y degeneración y/o inflamación del músculo esquelético. Los signos clínicos y los cambios macroscópicos no son patognomónicos, y se requieren exámenes histopatológicos y pruebas de diagnóstico adicionales para detectar el virus, como la RT-PCR en tiempo real, a fin de confirmar un diagnóstico de EP.
Anemia infecciosa del salmón (ISA: Infectious Salmon Anaemia) (ISA) (Orthomyxoviridae)
La anemia infecciosa de salmón (ISA) está causada por el virus ISA (ISAV), un virus de ARN de la familia Orthomyxoviridae. Algunos peces infectados muestran signos de anemia, como las branquias pálidas, mientras que otros permanecen asintomáticos hasta la muerte. El virus se transmite horizontalmente a medida que el virus se elimina en el mucosidad epidérmica, la orina, las heces y los fluidos gonadales, y se adquiere a través de las branquias o por vía oral.
La anemia infecciosa del salmón se informó por primera vez en 1984 en el salmón atlántico de cultivos noruegos y el agente viral causal fue aislado en 1995. El salmón atlántico de cultivo puede verse afectado por la enfermedad clínica y otras especies de salmónidos pueden ser portadoras del virus ISA (ISAV). El primer brote de ISA en salmón atlántico de granja escocés se confirmó en 1998 y se extendió geográficamente. Hay evidencia de que los salmónidos silvestres pueden transportar ISAV.
Necrosis pancreática infecciosa (NPI) (IPN: Infectious pancreatic necrosis virus) (IPNV) (Birnaviridae, Aquabirnavirus)
La Necrosis Pacreática Infecciosa (NPI) es una enfermedad altamente contagiosa de los salmónidos jóvenes en todo el mundo. Inicialmente se encontró que la necrosis pancreática infecciosa afectaba a los alevines de primera alimentación, pero en el cultivo industrial del salmón del Atlántico, también pueden darse brotes intensos en las fases posteriores a las mudas poco después de la entrada en agua de mar. La infección con IPNV puede provocar una enfermedad clínica o una infección subclínica. En ambos casos, los supervivientes podrían convertirse en portadores de por vida. En los portadores que se acercan a la madurez sexual, se encuentran niveles variables de virus en los fluidos ováricos y seminales.
Esta enfermedad se describió por primera vez en la década de 1950 y el virus causante (IPNV) se aisló en 1960. La primera información en Europa fue en 1965. Birnaviridae es un virus de ARN de doble cadena sin envoltura (IPNV). La NPI sigue siendo una causa importante de elevada mortalidad en los alevines de primera alimentación y en los alevines de la mayoría de los salmónidos que puede transmitirse verticalmente a través del huevo, por lo que los peces portadores de reproductores son una faceta importante de su patogénesis. Aunque algunas de las descripciones más tempranas de la enfermedad están relacionadas con las pérdidas de alevines del salmón atlántico, es solo en los últimos 20 años, ya que el cultivo del salmón atlántico se ha expandido profusamente como una tecnología de cultivos marinos, y ahora se reconoce como la enfermedad más importante por su impacto en la producción de salmón en la Unión Europea y en Noruega. En muchos países productores de salmón, debido al riesgo de grandes pérdidas en los alevines infectados a través de la transmisión vertical a través del huevo, los reproductores se analizan de forma habitual para detectar la presencia de virus en el riñón o en los fluidos gonadales. Los huevos también se desinfectan de forma habitual con desinfectantes yodóforos tamponados, pero los huevos de los progenitores que luego dan un resultado positivo se destruyen, ya que existen dudas considerables en cuanto a la eficacia de la desinfección con yodóforos. Los criaderos de salmón atlántico también se mantienen, cuando es posible, en agua dulce libre de IPNV. El conunto de las mudas en agua dulce también pueden analizarse para confirmar el estado general de la enfermedad de la granja productora. Los brotes se asocian generalmente con un subtipo N específico del serotipo Sp principal del virus y una mutación del subtipo de una cepa Sp que se designó como el subtipo Sh.
En el salmón atlántico, las características clínicas y la patología son crías de color más oscuro, que se muestran en la película de agua de la superficie o en las salidas, haciendo movimientos brillantes distintivos, girando o echados de lado e hiperventilando. Normalmente, los brotes ocurren dentro de las 3 o 4 semanas de la primera alimentación y pueden ser el resultado de la transmisión vertical, la falta de bioseguridad en el sistema de producción o los suministros de agua contaminada. El nivel de mortalidad con frecuencia se relaciona con la densidad de la población y puede llegar al 90% en las crías muy jóvenes. Los supervivientes generalmente progresan normalmente. El cuadro histopatológico en las crías jóvenes es una necrosis intensa de las células acinares pancreáticas, mientras que el tejido endocrino y la mayoría del tejido peripancreático graso limítrofe es normal, aparte de alguna necrosis lipídica. Hay necrosis de la mucosa intestinal, que es variable en intensidad. El hígado muestra áreas de necrosis focal intensa o generalizada. Hasta la llegada del cultivo intensivo de salmón marino, la NPI del salmón era solo un problema ocasional de los alevines en agua dulce.
Necrosis hematopoyética infecciosa (NHI) (IHNV: Infectious Hematopoietic Necrosis virus) (Rhaddoviridae, Novirhabdovirus)
El IHNV es el agente causante de la necrosis hematopoyética infecciosa (NHI), una enfermedad generalizada que se encuentra principalmente en las especies de peces salmónidos en el Oeste de América del Norte, Europa continental y Asia. Los peces clínicamente afectados muestran externamente el oscurecimiento de la piel, exoftalmia y branquias pálidas. Los hallazgos frecuentes de la necropsia son órganos internos pálidos con hemorragias petequiales y los intestinos a menudo llenos de un líquido similar al moco.
El virus de la necrosis hematopoyética infecciosa (IHNV, por sus siglas en inglés) es un miembro de la familia Rhabdoviridae, género Novirhabdovirus, que son virus en forma de bala con un genoma de ARN monocatenario negativo no segmentado (-ss RNA). El virión IHNV tiene forma de bala y contiene un genoma de ARN de sentido negativo, no segmentado, monocatenario, de aproximadamente 11 000 bases que codifica seis proteínas nucleoproteína (N), fosfoproteína (P), proteína de la matriz (M), glicoproteína ( G), proteína no virión (NV) y polimerasa (L). La proteína NV es única y su presencia ha resultado en el establecimiento de un género separado, Novirhabdovirus, dentro de Rhabdoviridae, con IHNV. Los análisis filogenéticos del gen G genéticamente distinto de IHNV definen cinco genogrupos principales (U, M, L, E, J), que se refieren en general a la distribución geográfica de los genogrupos.
IHNV es uno de los tres rabdovirus de los peces en la lista de la OIE (Organización Mundial de Salud de Animales). La presencia de IHNV en Europa se confirmó por primera vez en 1987, con al menos dos introducciones diferentes en Italia y Francia, con virus pertenecientes al genogrupo M. Desde entonces, el IHNV se ha diseminado en diferentes países europeos, evolucionando por separado y constituyendo el genogrupo E, que es el más reciente de los genogrupos del IHNV. El IHNV es actualmente endémico en Europa continental, mientras que los países que producen salmón atlántico en el Norte de Europa se declaran oficialmente libres del virus según la legislación europea. El virus está muy extendido en el Oeste de América del Norte, incluidas las áreas de agua de mar con salmón atlántico, donde se usa una vacuna de ADN para controlar la enfermedad. En la fase de agua de mar, tanto las especies de salmónidos del Pacífico como el salmón atlántico son susceptibles a la infección.
Parece que hay un serotipo en las comparaciones con antisueros policlonales, aunque se han informado subtipos/variantes con anticuerpos monoclonales. Se han descrito diferentes electroferotipos, pero el método más utilizado actualmente para la diferenciación de cepas es a través del análisis de secuencias.
Septicemia viral hemorrágica (VHS: Viral haemorrhagic septicaemia) (VHSV, Rhabdoviridae, Novirhabdovirus)
La septicemia hemorrágica viral es causada por VHSV (Rhabdoviridae, Novirhabdovirus). Tiene una distribución geográfica amplia y la Organización Mundial de Sanidad Animal (2014) enumera más de 70 especies de peces como susceptibles, incluido el salmón atlántico. Se describió por primera vez en Europa en 1938 y el primer aislamiento en peces marinos salvajes se realizó en 1979. Hasta la fecha, se han producido dos brotes de VHS en peces cultivados en Escocia. El primero fue en 1994 en rodaballo y causó mortalidad, con la enfermedad restringida en una sola granja de peces en la isla de Gigha. El segundo brote en 2013 afectó a especies de peces limpiadores utilizados en las granjas marinas de salmón atlántico. También hay informes de VHSV en peces marinos silvestres capturados en aguas europeas.
Inflamación muscular cardiaca y esquelética (HSMI: Heart and Skeletal Muscle Inflammation) (PRV: Piscine Orthoreovirus)
Piscine Orthoreovirus (PRV) es omnipresente en el salmón de piscifactoría en Noruega durante la fase de agua de mar, y ha surgido en los últimos años como una amenaza importante para la acuicultura del salmón atlántico como agente etiológico de la inflamación del músculo esquelético y cardiaco (HSMI).
El HSMI se había informado en la industria de granja noruega desde 1999. Aunque la enfermedad era infecciosa, los estudios de exposición de la enfermedad que usaban filtrados virales de homogeneizados de tejido de salmón atlántico con HSMI reproducían los patrones de inflamación en el corazón y el tejido óseo que son encontrados en esta enfermedad. Sin embargo, solo recientemente se estableció una relación de causa y efecto a través de un estudio basado en un aislado de Piscine Orthoreovirus purificado de la sangre, la diana principal del virus. Desde su descubrimiento en 1999, la prevalencia de HSMI se ha expandido de < 30 granjas en el centro de Noruega a cientos de granjas en todo el país. Si bien el HSMI se convirtió en una enfermedad notificable en 2004, ya no es informable debido a la distribución ubicua del Piscine Orthoreovirus (cepas denominadas colectivamente PRV) y la distribución a gran escala de los brotes de HSMI. Hay informes recientes de brotes de HSMI que se producen en los criaderos noruegos de agua dulce. HSMI también se ha reportado en salmón atlántico de piscifactorías en Escocia y el Reino Unido, Chile y Canadá.
Si bien el HSMI se diagnosticó formalmente sólo en el salmón atlántico, otros salmónidos y algunos peces marinos también son susceptibles a la infección por PRV. En los últimos años, ha habido un aumento de enfermedades relacionadas con PRV en el salmón del Pacífico en Noruega, Chile, Japón y Canadá. La misma cepa de PRV, y posiblemente PRV-1, también se ha implicado en los brotes en el salmón Coho chileno cultivado (Oncorhynchus kisutch), en el que la mayor necrosis hepática y la eritrofagocitosis en el riñón y el bazo fueron características patológicas prominentes comúnmente informadas.
PRV es un virus sin envoltura con un genoma de ARN bicatenario segmentado (dsRNA) con una cápside con dos capas de proteínas concéntricas. Los hallazgos patológicos generales de HSMI indican un fallo circulatorio, y los hallazgos histopatológicos característicos son epi, endo y miocarditis, necrosis miocárdica, miositis esquelética roja y necrosis. La infección por PRV en el salmón atlántico induce una fuerte respuesta inmune antiviral innata en su célula diana principal, el eritrocito, y por lo tanto, esta respuesta se puede medir en cualquier órgano vascularizado, y se ha descrito en varios órganos como el bazo, la cabeza, el riñón y el tejido cardíaco.
Enfermedad branquial viral (Viral Gill Diseases) (Atlantic salmon Paramyxoviridae-Respirovirus –ASPV- and salmonid gill Poxvirus –SGPV-).
Hasta la fecha, se han asociado dos virus con la enfermedad de las branquias: el Paramixovirus del salmón atlántico (ASPV) y el Poxvirus de las branquias de los salmónidos (SGPV). En ambos casos, el mecanismo por el cual afectan negativamente al hospedador y su contribución a la patología de las branquias no está claro.
ASPV se aisló por primera vez en 1995 de salmón atlántico de piscifactoría en Noruega que padecía PGI. Para investigar la importancia del virus, se realizó una exposición experimental con el aislado, pero no dio lugar a ninguna mortalidad o patología. Sin embargo, se sugirió un papel sinérgico de este virus en combinación con otros patógenos de las branquias. Otro estudio que intentó descubrir el significado etiológico de ASPV utilizó tinción inmunofluorescente e inmunohistoquímica. El virus se encontró asociado con tejido enfermo en tres granjas diferentes afectadas con PGI, lo que sugiere que puede tener un papel en la enfermedad. A través de estudios moleculares, el virus fue asignado al género Respirovirus dentro de la familia Paramyxoviridae. Los paramixovirus se han asociado con enfermedades respiratorias en mamíferos y aves, y la replicación primaria se produce principalmente en el tracto respiratorio. Un hallazgo común en la neumonía en animales terrestres es que uno virus o más virus están involucrados como patógenos desencadenantes que luego permiten que se establezcan infecciones bacterianas secundarias. Aunque el modelo biológico de la interacción virus/bacteria para la enfermedad respiratoria se ha documentado en gran medida en las especies de mamíferos, el papel, si lo hay, del ASPV u otros virus en las enfermedades de los peces no está claro. Además, ASPV no se detecta constantemente en casos de PGI en Noruega.
En 2006, se observó por primera vez mediante microscopía electrónica en Noruega el virus de las branquias de salmónidos (SGPV), un virus de ADN. Las células epiteliales branquiales infectadas con el Poxvirus exhibieron hipertrofia extrema y degeneración del núcleo. El virus se observó en las branquias de los salmones del Atlántico que padecían una enfermedad proliferativa de las branquias que provocó un 20% de mortalidad en una instalación de agua dulce en el norte de Noruega. Más tarde, en 2006, el virus también se observó en el salmón atlántico en dos lugares marinos en el Oeste de Noruega, donde se registraron mortalidades cercanas al 80%. En ambos lugares marinos, las infecciones concurrentes de las branquias con la bacteria Piscichlamydia salmonis y la ameba N. perurans podrían haber contribuido a las altas mortalidades. Al igual que con el ASPV, la importancia de este virus para los salmónidos como un patógeno branquial queda por determinar, y nuevamente, las interacciones multifactoriales pueden ser un requisito previo para la expresión de la enfermedad.
Con los avances en técnicas moleculares y de otro tipo en los últimos años, cada vez es más fácil detectar virus. El papel que estos han jugado en la enfermedad de las branquias puede haber sido subestimado. El primer informe que describe epitheliocistis en pez luna azul, Lepomis macrochirus, incluye una micrografía electrónica del tejido branquial afectado en el que también se observó un virus. Este virus tenía similitudes con un Paramyxovirus, quizás dando el primer respaldo de que la interacción de los virus con otros agentes infecciosos puede ser clave para comprender su papel en la enfermedad de las branquias en su conjunto. La relación, si la hay, entre algunas de las enfermedades virales sistémicas, como el alfavirus del salmón (SAV) y el virus de la anemia infecciosa del salmón (ISA), y la enfermedad de las branquias también merece una mayor atención. Las rutas de entrada de SAV e ISAV aún no se han establecido plenamente; sin embargo, las branquias son un punto de entrada probable y las branquias afectadas o enfermas pueden permitir una entrada más fácil de los virus en los hospedadores.
Franciselosis (Francisellosis) (Francisella noatunensis subsp. noatunensis y F. noatunensis subsp. orientalis)
En los últimos años, las bacterias que pertenecen al género Francisella se han reconocido como patógenos serios de varias especies de peces, tanto de cría como silvestres, de diversas regiones geográficas del mundo. Las infecciones por Francisella en peces son graves y están más ampliamente distribuidas de lo que se pensaba hace unos años. Hoy en día, se admiten dos subespecies, Francisella noatunensis subsp. noatunensis y Francisella noatunensis subsp. orientalis. Todas las incidencias de franciselosis descritas en peces se manifiestan de manera similar y pueden resumirse en infecciones granulomatosas, sistémicas y crónicas que dan como resultado diversos grados de mortalidad. También se ha informado una afección granulomatosa asociada con infecciones por Francisella en el salmón atlántico, seguida de un 5-20% en el salmón atlántico.
Francisella noatunensis es el agente causal de la Franciselosis de los peces. En los últimos años, las bacterias pertenecientes a la especie Francisella noatunensis han surgido como patógenos serios de varias especies de peces, tanto salvajes como de piscifactorías, en diversas regiones geográficas de todo el mundo. Las cepas de F. noatunensis son altamente patógenas para los peces y pueden causar una alta mortalidad y pérdidas, causando epidemias en todo el mundo, especialmente en las granjas de peces. Aunque la especie F. tularensis se ha asociado con infecciones en peces desde 1970, esta bacteria no se ha asociado con la enfermedad de los peces en los últimos años. A la luz de la reciente descripción de las especies patógenas de peces Francisella, que comparten varios rasgos fenotípicos con F. tularensis, se cree que estas descripciones previas pueden deberse a identificaciones erróneas. Del mismo modo, se cree que la franciselosis no es una enfermedad reciente, pero que los métodos de diagnóstico habituales han permitido su identificación en las epidemias de los últimos años. Se han descrito dos subespecies de F. noatunensis. F. noatunensis subsp. noatunensis que afecta a peces de agua fría de importancia comercial, como el bacalao atlántico y el salmón atlántico. Mientras tanto, F. noatunensis subsp. orientalis es el agente causante de la franciselosis en peces de aguas cálidas, incluyendo tilapia, lubina rayada, perca trilineata y peces ornamentales.
Todas las incidencias notificadas de franciselosis en peces se manifiestan de manera similar, como infecciones sistémicas, crónicas y granulomatosas, que producen diversos grados de mortalidad. Externamente, los peces enfermos no muestran signos clínicos específicos. Las manifestaciones comunes incluyen la observación de un gran número de nódulos blancos sobresalientes de varios tamaños, llamados granulomas, en el bazo, el riñón y el hígado. Sin embargo, prácticamente cualquier tipo de tejido puede verse afectado, y también se han descrito los cambios patológicos asociados en las branquias, el corazón, los testículos, los músculos, el cerebro y los ojos. Factores como la temperatura y la coinfección con otras bacterias patógenas parecen afectar la tasa de mortalidad.
Forunculosis (Furunculosis) (tail-rot) (Aeromonas salmonicida)
La forunculosis es una infección bacteriana causada por Aeromonas salmonicida, un anaerobio facultativo en forma de bacilo gramnegativo cuya virulencia se atribuye a una serie de proteínas, llamada la capa A, que protege a la bacteria. Esta enfermedad, que se encuentra principalmente en el salmón atlántico, se caracteriza por ampollas en los lados de los peces y es altamente contagiosa a través de llagas abiertas, lo que resulta en su propagación a través de las granjas de salmón.
La forunculosis se describió por primera vez en las piscifactorías de Alemania a fines del siglo XIX y el agente bacteriano causante, entonces llamado Bacillus der Forellenseuche, se aisló en 1894 de la trucha marrón enferma. La bacteria se denominó posteriormente Bacillus salmonicida y se conoce como Aeromonas salmonicida desde la década de 1950. En la década de 1980, la forunculosis fue devastadora para la creciente industria escocesa de salmón atlántico. Durante el pico de las epidemias en 1989, se estimaron pérdidas del 15% al 20%. Tras el desarrollo exitoso de la vacuna contra A. salmonicida, la mortalidad debida a la forunculosis en peces de granja escoceses es ahora poco frecuente.
Enfermedad branquial bacteriana (Bacteria Gill Diseases)
Aeromonas salmonicida, el agente causante de la forunculosis es generalmente una afectación septicémica, pero se incluye aquí ya que una de las características de la enfermedad son las colonias bacterianas en las branquias de los peces afectados. Las laminillas branquiales son un lugar frecuente para tales colonias bacterianas. Dado el uso generalizado de las vacunas de A. salmonicida y otros cambios en el manejo, la forunculosis clínica rara vez se observa en los salmónidos de piscifactoría, aunque todavía se observa con frecuencia en peces silvestres. En un estudio que investigó la relación entre las diferentes bacterias branquiales de los salmónidos y la AGD (enfermedad de las branquias amebianas), se encontraron bacterias del género Psychroserpens en un mayor número de peces afectados con la AGD.
Un estudio de bacterias asociadas a las branquias en salmón de piscifactoría con IGP en Noruega observó una amplia distribución de c-proteobacterias. Las comunidades bacterianas de las branquias individuales de los peces en general eran bastante simples y con frecuencia estaban dominadas por uno de los dos filotipos, la mayoría de las bacterias similares a Burkholderia (anteriormente pseudomonads) y Psychrobacter spp. Los organismos de deterioro de los peces y las bacterias patógenas identificadas en este estudio incluyeron miembros de los géneros Photobacterium, Flavobacterium, Aliivibrio, Shewanella, Tenacibaculum y al menos una especie estrechamente relacionada con Francisella. Las comunidades bacterianas parecían relativamente consistentes en peces clínicamente sanos en granjas de peces individuales; sin embargo, se observó un mayor grado de variación en los peces afectados por IGP. Esta información es útil a la luz de la evidencia reciente de que algunos de los microorganismos capaces de causar la enfermedad de las branquias lo hacen a través de un efecto cuantitativo y pueden estar presentes en cantidades bajas en peces sanos.
Enfermedad bacteriana renal (BKD: Bacterial Kidney Disease) (Renibacterium salmoninarum)
El primer informe de BKD fue en el salmón atlántico salvaje escocés en 1933 y la enfermedad se informó en peces criados en 1935. El agente causal se aisló en 1956 y se llamó Renibacterium salmoninarum en 1980. Renibacterium salmoninarum puede causar BKD, principalmente en salmónidos salvajes y de cría, y pueden infectar algunas especies de no salmónidos. Los peces marinos salvajes no se informa que sean susceptibles, aunque hay informes de BKD en asociación con la acuicultura de salmónidos y la infección por R. salmoninarum. La enfermedad renal bacteriana se reportó por primera vez en el salmón atlántico de Escocia. Desde entonces, la prevalencia de R. salmoninarum en los lugares de acuicultura escocesas ha variado año tras año, siendo generalmente más frecuente en la trucha arco iris. En los últimos años, R. salmoninarum se ha aislado con escasa frecuencia del salmón atlántico de piscifactoría, la progresión de la enfermedad tiende a ser lenta y, en el caso del salmón atlántico de piscifactoría, la mortalidad tiende a ocurrir en los peces de mar más grandes, que son más valiosos, con solo brotes ocasionales de enfermedad.
Tenacibaculosis (Flexibacteriosis) (Tenacibaculum maritimum)
Tenacibaculum maritimum (anteriormente Cytophaga marina, Flexibacter marinus y F. maritimus) es el agente causante de la Tenacibaculosis (o Flexibacteriosis) en peces marinos. Es una bacteria gramnegativa, filamentosa, descrita por primera vez en 1986. Se han utilizado varios nombres diferentes para describir la tenacibaculosis en función de la diversidad de presentaciones clínicas que se producen, incluidas las enfermedades bacterianas de los peces marinos, el síndrome de la boca erosionada y la podredumbre de las branquias. El primer informe de lesiones branquiales asociadas con T. maritimum fue en 1995 sobre el salmón chinook en la costa del Pacífico de América del Norte. La enfermedad suele ser más grave en los peces juveniles cuando las temperaturas del agua están por encima de los 15ºC.
Los signos clínicos de tenacibaculosis son variables y están relacionados con el tipo de infección. Los peces con infecciones branquiales pueden estar moribundos, letárgicos y mostrar un aumento de la frecuencia respiratoria. A veces, se pueden ver capas amarillas o marrones en las branquias, emergiendo debajo del opérculo o después de la exposición al zooplancton dañino en los cribadores de las branquias. En el examen clínico, las branquias pueden tener aumento de mucosidad, estar pálidas y pueden verse manchas francas de necrosis severa en las laminillas. También pueden presentarse lesiones cutáneas. Cuando se exploró la susceptibilidad relativa de varias especies diferentes de peces a T. maritimum, se encontró que el salmón atlántico es particularmente susceptible, mientras que otras especies de peces parecían ser más resistentes a la infección.
El modo de transmisión y la vía de infección de T. maritimum no se conocen bien. La transmisión a través del agua de mar y la transmisión directa de un hospedador a otro se han propuesto como posibles rutas, además de la ingestión junto con los alimentos. Se ha sugerido un modo de transmisión inusual en la descripción de una granja de salmón marino en Escocia con un gran número de medusas, Philalella quadrata, muy cerca de peces con enfermedad branquial significativa y tenacibaculosis. Las medusas portaban altas cargas de T. maritimum y se sugirió que las medusas actúan como vectores para las bacterias, las branquias se dañaron inicialmente por las toxinas derivadas de nematocistos de las medusas y luego la patología se agravó por una infección bacteriana secundaria con T. maritimum.
Las investigaciones sobre los efectos de los factores ambientales en T. maritimum muestran que tiene un requisito exigente para la sal y que solo crecerá en medios con salinidades superiores a 7 g/L. Su rango de pH óptimo está entre 6 y 8 y las temperaturas de crecimiento óptimas parecen depender de la cepa de bacterias. Las modificaciones de la salinidad o la temperatura podrían usarse potencialmente para controlar enfermedades en sistemas cerrados.
Epiteliocistis e inflamación proliferative de las branquias (IPB) (Epitheliocystis and proliferative gill inflammation) (PGI) (Piscichlamydia salmonis y Clavochlamydia salmonicola)
Epitheliocistis es una condición infecciosa que afecta a las branquias y menos comúnmente a la piel de los peces. Se ha informado de más de 50 especies de peces de agua dulce y marinas. La enfermedad se describió por primera vez en Alemania en 1920 en la carpa común, Cyprinus carpio L., y se llamó Mucophilus cyprini, ya que se atribuyó en ese momento a las algas unicelulares. Cuando se investigó la enfermedad y la mortalidad en pez luna (bluegills), que inicialmente se consideraba debido a los protozoos, finalmente se confirmó que la causa del problema se debía a Bedsonia (ahora denominada Chlamydia) y la afección se denominó epiteliocistis. Epitheliocistis en peces se considera causada por un grupo cosmopolita de bacterias gramnegativas intracelulares, muchas de las cuales aún no se han caracterizado. Hasta la fecha, todos pertenecen al phylum Chlamydiae. En general, se sugiere ampliamente que estas bacterias son más frecuentemente patógenos oportunistas de vertebrados. Epitheliocistis ha sido durante mucho tiempo un foco de atención en el salmón atlántico de cultivo y el debate persiste en cuanto a su importancia. La presencia de la enfermedad se ha considerado poco más que un hallazgo incidental, sin embargo, se han observado epiteliocistis asociados con casos de mortalidad y enfermedad relacionadas con las branquias. La mortalidad en algunos granjas en Noruega ha llegado al 80%, además de la pérdida de producción en términos de crecimiento, que se ha atribuido a la IPB, que se asocia frecuentemente con epiteliocistis. La inflamación proliferativa de las branquias es una enfermedad que causa pérdidas significativas en el salmón atlántico de piscifactoría en Noruega. También se ha diagnosticado recientemente en Escocia y se han observado patologías similares en Irlanda. Las pérdidas más graves se producen en el salmón de primavera (S1s) después de los primeros meses después de la transferencia al mar. La enfermedad ha sido un desafío para la acuicultura noruega desde la década de 1980. En el ciclo de producción 1998-1999, el 18,8% de las granjas en Noruega se vieron afectadas por el IGP. En 2002-2003, esa cifra aumentó a aproximadamente el 35%. El número de casos de IPB parece estar disminuyendo nuevamente, con 182 brotes registrados en 2008-2009. La aparente disminución reciente en el número de casos de IPB también puede ser el resultado de una disminución en la notificación o el resultado de una categorización más específica para la identificación del síndrome.
En los salmónidos, al menos dos especies diferentes de bacterias del phylum Chlamydiae se han asociado con epitheliocistis. Se trata de Ca.(candidatus) Piscichlamydia salmonis del salmón atlántico en la etapa marina en Noruega e Irlanda y Ca. Clavochlamydia salmonicola del salmón atlántico de agua dulce. Epitheliocistis causada por C. salmonicola se ha observado en salmónidos de agua dulce con inflamación leve de las branquias y problemas respiratorios en Noruega. Estudios en salmón infectado con ca. C. salmonicola, del agua dulce al agua de mar, mostró en el microscopio que los epiteliocistis desaparecieron en las 6 semanas posteriores a la transferencia de agua de mar, además de todos los rastros de las bacterias mediante PCR. Existió una asociación positiva entre la presencia de Ca. P. salmonis y la enfermedad en las infecciones por Epitheliocistis se describen con frecuencia sin ninguna patología o signos clínicos asociados. En las infecciones en las que existe una respuesta proliferativa del hospedado a los quistes, los peces afectados han sido descritos como letárgicos y muestran signos de dificultad respiratoria, como un aumento de la ventilación y jadeo en la superficie del agua. También se han descrito la deformación de la cubierta opercular, el aumento de la producción de mucosidad y la distorsión de la estructura lamelar. Las branquias de los peces moribundos o muertos pueden estar densamente cubiertas de esferas blancas o mucoides. Con microscopía óptica, a veces se pueden ver grandes quistes en las preparaciones húmedas de tejido branquial, pero con mayor frecuencia los epiteliocistos solo son visibles en histopatología. Las células epiteliales lamelares branquiales infectadas se convierten en quistes basófilos esféricos rodeados por una cápsula hialina eosinofílica que se propone que son los restos de la membrana de la célula hospedadora y el citoplasma. Los quistes contienen material granular basófilo, que representa a las bacterias. Se ha descrito un ciclo de desarrollo completo para los agentes de epiteliocistis de una variedad de especies de peces utilizando microscopía electrónica. Las bacterias varían de pequeñas formas infecciosas rígidas a formas pleomórficas no infecciosas más grandes que se dividen por fisión para producir células hijas.
Vibriosis (Vibrio anguillarum y Vibrio salmonicida)
Otra infección bacteriana es causada por especies de Vibrio, como Vibrio anguillarum y Vibrio salmonicida, que son bacterias anaerobias facultativos gramnegativas, en forma alargada curvada con uno y al menos nueve flagelos, respectivamente. Esta enfermedad, caracterizada por daños y decoloración de la piel y las aletas, afecta a los peces que residen en aguas saladas poco profundas y aguas salobres.
Columnaris (Flavobacterium columnare)
Columnaris es una infección causada por Flavobacterium columnare, una bacteria aerobia gramnegativa, en forma de bacilo. Los signos de afectación de columnaris incluyen aletas dañadas, úlceras en la piel y decoloración de las branquias como resultado de adquirir otras infecciones a través de las lesiones.
Enfermedad branquial amebiana (Amoebic Gill Disease -AGD) (Neoparamoeba pemaquidensis; Neoparamoeba branchiphila; Neoparamoeba perurans –NCGD: No culture Gill Disease-)
La enfermedad más importante causada por los parásitos branquiales, en términos de impacto económico en la acuicultura de salmónidos marinos, es la enfermedad branquial amebiana (EBA). La EBA ha sido reconocida como un problema importante de los salmónidos marinos cultivados desde 1984 en Tasmania, donde se estima que representa el 14% de los costos de producción al año en términos de tratamientos y pérdida de productividad, que afectan el crecimiento de los peces y causan mortalidad directa. También se han notificado brotes en el salmón atlántico de cultivo, Salmo salar L., en Irlanda, Francia, Escocia, Chile, España, Nueva Zelanda y más recientemente en Noruega. El primer brote en América del Norte fue en el salmón coho marino, Oncorhynchus kisutch, donde se produjeron pérdidas significativas. Los salmones atlánticos parecen ser las especies de salmónidos más susceptibles afectadas por la EBA. Los brotes en el salmón del Pacífico en general han sido menores y esporádicos, lo que sugiere que pueden tener una resistencia intrínseca a la enfermedad. La EBA se ha registrado en el salmón chinook, Oncorhynchus tshawytscha, criado en Nueva Zelanda, pero es insignificante en términos de mortalidad y rara vez justifica el tratamiento.
Neoparamoeba pemaquidensis, un protozoo ameboide de vida libre que se encuentra en el medio marino, fue considerado durante algún tiempo como el único agente etiológico de la EBA, ya que se había aislado sistemáticamente de peces enfermos. Sin embargo, los intentos de obtener la EBA experimental utilizando N. pemaquidensis cultivada derivada de las branquias no lograron provocar la EBA experimentalmente en el salmón atlántico. La verdadera etiología de la EBA se mantuvo hasta que se cultivaron las amebas derivadas de las branquias (NCGD) con las de N. pemaquidensis y otra ameba parásita potencial, Neoparamoeba branchiphila. Los análisis filogenéticos resultantes encontraron que las amebas NCGD estaban separadas de estos otros miembros del género Neoparamoeba. Las sondas de oligonucleótidos de especies específicas utilizadas en tejido branquial de salmón atlántico afectado por EBA indicaron que esta ameba NCGD era una nueva especie, ahora conocida como Neoparamoeba perurans. Además, el estudio confirmó que ha sido el agente predominante de las epizootias de EBA en Tasmania, así como de los casos en Irlanda, América del Norte, Escocia, Nueva Zelanda y el noroeste de España. Se ha sugerido que una otras amebas pueden estar involucradas en la EBA además de Neoparamoeba spp. Se han aislado especies de otros géneros que se han asociado con la enfermedad en otros teleósteos. Platyamoeba, Flabellula y Vexillifera spp. se han encontrado en las branquias del salmón atlántico con EBA de Irlanda y Tasmania. El potencial patógeno de estos géneros y su papel como agentes potenciales de la EBA no están definidos. Es posible que no tengan un papel principal en la precipitación de un brote de EBA, pero es plausible que puedan desempeñar un papel una vez que las branquias estén afectadas.
Enfermedad branquial parasitaria (Parasites Gill Disease -PGD) –Trichinodinosis- (Trichodina spp.; Ichthyobodo necator)
Los tricodínidos son importantes parásitos protozoarios de peces de agua dulce y marinos. Al colonizar la piel y las branquias, pueden causar efectos patológicos significativos. La hiperplasia de la epidermis y la destrucción de la estructura branquial normal son los efectos más frecuentes de la infestación. Las especies de agua dulce se encuentran con frecuentemente en la piel, mientras que los tricodínidos marinos afectan con mayor frecuencia a las branquias. Los informes de mortalidades graves en los salmónidos causados por tricodínidos son escasos en el medio marino, pero se ha informado de una mortalidad sustancial en salmones criados en Irlanda en los veranos de 1982 y 1983. Se observó que los peces estaban letárgicos e incapaces de mantener su posición en la columna de agua. Se observaron opérculos abombados y una película azulada causada por el exceso de mucosidad. Las branquias de los peces estaban pálidas y erosionadas. En la microscopía con muestras branquiales frescos, se observaron abundantes tricodínidos. En la histopatología se observó hiperplasia severa de la extremidad distal de las laminillas primarias y secundarias, edema y erosión extensa intensa de algunos de los filamentos. Los tratamientos de baño con formalina (30 min, 1: 4000) fueron parcialmente efectivos para controlar la infestación. Trichodina sp. y otro protozoario, Ichthyobodo necator, se ha observado ocasionalmente en peces con PGD, pero se considera dudoso un papel importante para cualquiera de los dos en esta enfermedad.
Recientemente se ha intentado el baño de agua dulce de salmón atlántico en Irlanda con peces con patología branquial severa y altos niveles de trichodinidos e Ichthyobodo marino (= Costia). El tratamiento pareció ser efectivo a corto plazo, reduciendo sustancialmente el número de parásitos en las branquias. La eficacia del peróxido de hidrógeno también se ha probado como un tratamiento para la tricodinosis y se ha encontrado que si bien el peróxido de hidrógeno parece ser eficaz contra algunos otros parásitos externos, los niveles altos de Trichodina sp. permanecieron en las branquias de los peces tratados. Los altos niveles de producción de moco asociados con la tricodinosis pueden haber protegido a los parásitos del peróxido de hidrógeno. Se sugirió el uso de un baño de sal antes del peróxido de hidrógeno para reducir la carga de moco en los peces afectados.
Enfermedad branquial microsporidial (Microsporidial Gill Disease –MGD-) (Loma salmonae)
La enfermedad branquial microsporidial del salmón (MGDS), causada por el microsporidio Loma salmonae, fue considerada una enfermedad emergente en la acuicultura canadiense, pero ahora se considera una enfermedad endémica con una fuerte tendencia estacional que favorece el final del verano y el comienzo del otoño de cada año. El primer caso reportado de MGDS en la Columbia Británica (British Columbia, Canadá), fue en mudas de salmón coho (Oncorhynchus kisutch) de un criadero en la Isla de Vancouver en 1987. Desde su descubrimiento inicial en Canadá, L. salmonae ha sido identificada como un patógeno importante de salmónidos para la industria del salmón del Pacífico de la Columbia Británica; La MGDS se caracteriza por ser una enfermedad inflamatoria grave de las branquias, con grados variables (generalmente menores) de afectación sistémica de los órganos, altas tasas de mortalidad y períodos de recuperación prolongados durante los cuales la eficiencia de la producción se ve gravemente afectada. Hasta hace poco, se disponía de poca información pertinente sobre la transmisión de este patógeno. Como consecuencia, las técnicas de manejo para minimizar el MGDS en las piscifactorías eran limitadas y no estaban vinculadas a las características específicas del agente causal. Las informaciones iniciales de L. salmonae de los criaderos de agua dulce inicialmente llevaron al concepto de que el patógeno infectaba al salmón joven mientras se encontraba en su fase de producción juvenil en agua dulce y que la expresión clínica de la enfermedad (MGDS) surgía posteriormente en la fase de producción en agua salada del salmón a partir del recrudecimiento después de una latencia prolongada del patógeno dentro de un hospedador infectado. Las estrategias para detectar el parásito L. salmonae, en el salmón juvenil antes de la transferencia de estos salmones a los sitios de redes marinas, se consideraron, por lo tanto, una herramienta de gestión clave. Los hallazgos actuales invierten este supuesto inicial y demuestran la facilidad con la que este parásito se transmite horizontalmente en entornos de salinidades muy diferentes. La comprensión de la persistencia extracorpórea y corpórea de las esporas de este patógeno y el desarrollo de modelos para evaluar mejor la eficiencia de la transmisión horizontal suponen una base estratégica para limitar el efecto de MGDS en las granjas de salmón con gran densidad de hospedadores.
Criptobiosis (Cryptobiosis) (Cryptobia [T.] salmositica)
Cryptobia (T.) salmositica infecta todas las especies de salmón en la costa del Pacífico. La criptobiosis es causada por un protozoo bifagellado (Cryptobia, Kinetoplastida). El parásito es alargado y tiene dos flagelos que se originan en el extremo anterior; el flagelo anterior es libre, mientras que el flagelo posterior se adhiere al cuerpo y termina como un flagelo libre posterior. Sus cinetoplastos son grandes y son anteriores al núcleo que se encuentra en la parte anterior del organismo. Hay al menos 52 especies descritas; la mayoría de las especies no están bien estudiadas y, por lo que sabemos, no se conoce que causen enfermedades. Las especies que habitan en la sangre (hematozoicas) normalmente se transmiten indirectamente por las sanguijuelas que chupan la sangre, mientras que las del sistema digestivo y la superficie corporal tienen transmisión directa.
Enfermedad renal proliferatica (ERP) (Proliferative Kidney Disease -PKD) (Myxozoa: PKX -Sphaerospora oncorhynchi, Kudoa, Chloromyxum spp.)
Los mixozoarios son bien conocidos por sus propágulos distintivos que se encuentran dentro de los tejidos de los peces, a menudo en quistes conspicuos. DE ellos, siete especies infectan el salmón atlántico. La enfermedad renal proliferativa (ERP o PKD, por sus siglas en inglés), que afecta a la mayoría de los salmónidos de agua dulce de granja, incluida la especie Salmo salar, es causada por un mixozo no identificado que generalmente se conoce como “PKX”. Este patógeno se conoce desde hace 75 años, pero solo se reconoció en los años ochenta. Se ha destacado la similitud entre los estadios esporogónicos observados de PKX y estadios correspondientes en especies de Sphaerospora spp. Los teleósteos infectantes se han identificado con el agente causal de la PKD. Aunque se ha implicado Sphaerospora oncorhynchi, un parásito del salmón sockeye maduro en el noroeste de América del Norte, como el organismo PKX, se ha sugerido que PKX no está estrechamente relacionado con Sphaerospora. Por otro lado, el complejo ciclo de vida de los mixozoos, que puede involucrar a un hospedador intermedio tubífido, hace que sea improbable que sufran epidemias persistentes de enfermedades en la naturaleza, aunque pueden ser posibles infecciones desde peces de cría hasta peces silvestres. La epidemiología de los mixozoos marinos como Kudoa y Chloromyxum es tan poco conocida que su efecto sobre la supervivencia o la adaptación al salmón se desconoce completamente.
Piojo del salmon (Salmon lice) – Crustacea (Copepoda) (Lepeophtheirus salmonis y Caligus elongatus)
El salmón también puede estar infectado con el piojo de mar, particularmente con el Lepeophtheirus salmonis, que causa lesiones en el sitio de la fijación, lo que hace que los peces sean más susceptibles a otras infecciones. Lepeophtheirus salmonis vive parte de su ciclo de vida como un parásito obligado, pero su etapa de natación libre también le permite la transmisión directa de peces a peces.
Los piojos marinos (Lepeophtheirus salmonis y Caligus elongatus) representan una de las mayores amenazas para la industria del salmón marino, con la posibilidad de que también se conviertan en los principales patógenos de los salmónidos salvajes. Aunque se sabe que ocasionalmente son patógenos, el piojo de mar en general se ha considerado como relativamente inofensivo en las poblaciones salvajes. Sin embargo, su importancia dentro de los corrales marinos ha aumentado desde mediados de la década de 1960, mientras que los informes de brotes de enfermedades en salmónidos salvajes también han aumentado. Los piojos de mar son parásitos epiteliales y hacen poco daño a este tejido constantemente renovado en infecciones leves. Sin embargo, dentro de los corrales marinos, las infecciones graves se acumulan, con una erosión significativa de la epidermis, especialmente alrededor de la cabeza. Luego sigue la muerte, por shock osmótico o infecciones secundarias. En las infecciones masivas de peces salvajes, la muerte se debe a la misma erosión epidérmica, la cabeza blanca de los peces infectados, a medida que la piel se desprende y deja tejido no pigmentado. En los peces salvajes, la enfermedad se asocia con retrasos en la desembocadura de los ríos, a la espera de que aumenten los niveles de agua, y no hay duda de que la transmisión del piojo de mar se produce de manera más eficiente en aguas cálidas y poco profundas de la costa, aunque estos parásitos también sobreviven en mar abierto. Es particularmente desafortunado, por lo tanto, que el ambiente estuarino también se usa para la cría de salmones, con la liberación de enormes cantidades de larvas de piojo de mar en el ambiente. Sigue siendo controvertido si los piojos de mar de salmón cultivado tienen un efecto significativo en las poblaciones de salmónidos silvestres.
Helmintos intestnales (Intestinal helminthes)
Estos comprenden Digenea y Cestoda (ambos Platyhelminthes), Nematoda y Acanthocephala. Todos tienen ciclos de vida complejos que involucran al menos uno, y generalmente varios, hospedadores intermediarios que están ligados en la cadena alimentaria del salmón. Esta complejidad, y la necesidad de coordinar con al menos dos hospedadores, significa bajas tasas de transmisión y que sean raras las epidemias. Debido a los veranos cortos en latitudes altas, muchos helmintos se ven condicionados a patrones estacionales de infección. Aunque el hospedador individual puede llevar una carga impresionante de helmintos grandes, el impacto en la población hospedadora sigue siendo pequeño. Algunos helmintos aumentan la preocupación por las poblaciones de salmón salvaje, la tenia Eubothrium crassum tiene efectos subletales sobre el salmón en los corrales marinos y es moderadamente frecuente en los salmónidos salvajes y el nematodo también puede ser patógeno en el agua dulce y puede infectar a los alevines. Estos grupos de helmintos son los más abundantes en especies que aún no se han considerado.
Helmintos extraintestinales (Extraintestinal helminthes)
El salmón atlántico también alberga especies que viven extraintestinalmente, incluyendo especies marinas exóticas como Hepatoxylon squali. El hospedador final de esta tenia es el tiburón, el salmón es un hospedador intermediario que debe consumirse para completar el ciclo de vida. Entre los nematodos, el nematodo de vejiga de aire Cystidicola farionis puede ser patógeno en agua dulce y Anisakis puede tener importancia para la salud pública, ya que las infecciones en humanos pueden resultar del consumo de salmón poco cocinado. Dado que este patógeno está asociado con la existencia pelágica, este es un riesgo peculiar asociado con el salmón salvaje capturado durante o después de su estancia en el mar. Más de 40 especies de digeneas infectan al salmón y se sugiere una por causar un efecto sobre el comportamiento migratorio de los hospedadores. El adulto de Digenea Phyllodistomum umblae en los uréteres del salmón del Ártico y otros salmónidos puede suprimir la migración anadrómica, aunque esta hipótesis ha sido criticada. Un importante grupo digeneano en agua dulce, son las duelas oculares de los géneros Diplostomum y Tylodelphus. Las etapas de metacercaria de estas duelas pueden cegar a los peces infectados, haciéndolos vulnerables a la depredación, y son importantes en las granjas.
Fungi (Saprolegnia spp., Phialophora spp., Exophiala spp., Ichthyophonus hoferi)
Se ha recogido una variedad de hongos del salmón atlántico, pero su impacto en las poblaciones salvajes es poco conocido y probablemente pequeño. El más conocido es el Oomycete Saprolegnia spp, frecuentemente encontrado en adultos, en asociación con otros patógenos, aunque puede iniciar infecciones primarias. Este hongo también se conocido por sus efectos sobre los huevos y los salmónidos inmaduros en el cultivo. Puede infectar preferentemente a salmónidos estresados y por lo tanto inmunosuprimidos. Como patógeno del huevo, Saprolegnia también es generalmente un oportunista secundario que infecta huevos moribundos y registra infecciones en presencia de Aeromonas salmonicida preexistente.
Varios hongos de los géneros Phialophora y Exophialia también infectan al salmón; sin embargo, solo Ichthyophonus hoferi es un patógeno importante del salmón de piscifactoría y tiene un impacto importante en las poblaciones de peces marinos (principalmente arenque) en el Atlántico noroccidental. Sin embargo, no hay evidencia de que este hongo tenga un impacto significativo en las poblaciones de salmón marino.
Pruebas realizadas en IVAMI (orden alfabético):
- Anemia infecciosa de salmón (ISA) (Orthomyxoviridae) - Diagnóstico molecular (RT-PCR).
- Columnaris (Flavobacterium columnare) - Diagnóstico molecular (PCR).
- Criptobiosis (Cryptobia [Trypanoplasma] salmositica) - Diagnóstico molecular (PCR).
- Enfermedad amebiana de las branquias (Neoparamoeba pemaquidensis; Neoparamoeba bronchiphila; Neoparamoeba perurans –NCGD-) - Diagnóstico molecular (PCR).
- Enfermedad bacteriana de las branquias - Diagnóstico molecular (PCR).
- Enfermedad microsporidial de las branquias (Loma salmonae) - Diagnóstico molecular (PCR).
- Enfermedad pancreática (EP) (subtipos de alfavirus) - Diagnóstico molecular (RT-PCR)
- Enfermedad pancreática (subtipos de alfavirus): subtipo molecular SAV 1 a 6 (RT-PCR y secuenciación)
- Enfermedad parasitarias de las branquias - Dermocistidiosis (Spironucleus salmonicida) - Diagnóstico molecular (PCR).
- Enfermedad parasitaria de las branquias (Trichinodinosis) (Trichodina spp.; Ichthyobodo necator, Ichthyobodo salmonis) - Diagnóstico molecular (PCR).
- Enfermedad renal proliferativa (Myxozoa: Sphaerospora oncorhynchi) - Diagnóstico molecular (PCR).
- Enfermedad renal bacteriana (Renibacterium salmoninarum) - Diagnóstico molecular (PCR).
- Enfermedad viral de las branquias (salmón atlántico, Paramyxoviridae –ASPV- y Poxvirus de las branquias de los salmónidos –SGPV-) - Diagnóstico molecular (RT-PCR y PCR, respectivamente).
- Epitheliocystis e inflamación inflamatoria de las branquias (PGI) (Piscichlamidia salmonis; Clavochlamydia salmonicola) - Diagnóstico molecular (PCR).
- Franciselosis (Francisella noatunensis subsp. noatunensis y F. noatunensis subsp. orientalis) - Diagnóstico molecular (PCR).
- Furunculosis (podedumbre de la cola) (Aeromonas salmonicida) - Diagnóstico molecular (PCR).
- Helmintos - examen microscópico; Identificación molecular (PCR y secuenciación).
- Hongos-saprolegniosis (Saprolegnia parasitica; Saprolegnia diclina, otros - Cultivo; Identificación molecular (PCR y secuenciación).
- Hongos Phialophora spp.; Exophiala spp.;) - Cultura; Identificación molecular (PCR y secuenciación).
- Ichthyophonosis (Ichthyophorus hoferi) - Diagnóstico molecular (PCR).
- Inflamación viral cardiaca y músculo esquelética (HSMI) (Piscine Orthoreovirus –PRV) Diagnóstico molecular (RT-PCR).
- Necrosis hematopoyética infecciosa viral (IHNV) (Rabdoviridae, Novirhabdovirus) - Diagnóstico molecular (RT-PCR).
- Necrosis pancreática infecciosa viral (IPN) (Birnaviridae, Aquabirnavirus) - Diagnóstico molecular (RT-PCR)
- Piojos de mar / Piojos de salmón - Crustáceos, Copepoda (Lepeophtheirus salmonis y Caligus elongatus) - Examen macroscópico y microscópico; Identificación molecular (PCR y secuenciación).
- Septicemia hemorrágica viral (VHSV) (Rhabdoviridae, Novirhabdovirus) - Diagnóstico molecular (RT-PCR).
- Tenacibaculosis (sin. Flexibacteriosis) (Tenacibaculum maritimum) - Diagnóstico molecular (PCR).
- Vibriosis (Vibrio anguillarum y Vibrio salmonicida) - Diagnóstico molecular (PCR).
Conservación y envío de muestras:
- Hasta 48 horas: refrigerado.
- Más de 48 horas: congelado.
Entrega de resultados:
- Diagnóstico molecular de 24 a 48 horas durante los días hábiles posteriores a la recepción de las muestras.
- Tipificación molecular o identificación de especies (PCR o RT-PCR y secuenciación) (72 a 96 horas, días hábiles).
Coste de las pruebas:
- Diagnóstico molecular para bacterias, virus, hongos, parásitos (protozoos, helmintos, artrópodos (piojos, etc.) ADN (PCR): Consultar a ivam,i@ivami.com.
- Diagnóstico molecular para virus ARN (RT-PCR): Consultar a ivami@ivami.com.
- Identificación molecular para la identificación de especies cuando se incluye más de una especie en el género, o subtipos, si se solicita (PCR o RT-PCR seguido de secuenciación): Consultar a ivami@ivami.com.